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肺再生可能很快成为现实

健康 89xy 3个月前 (11-23) 18次浏览

根据10月28日出版的《细胞》杂志的一份报告,威尔·康奈尔医学院的研究人员在他们“开启”肺再生的任务中有了一个重要发现。这一发现可以有效地治疗数百万患有呼吸系统疾病的人。

研究小组在老鼠身上发现了激活新肺泡产生的生化信号——肺部微小的气球状囊,随着吸入和呼出而膨胀和收缩。这些信号来自排列在肺血管内表面的特殊内皮细胞。

虽然研究人员早就知道,如果一个肺缺失,小鼠能够再生和扩大另一个肺的容量,但他们现在发现了这一过程背后的分子触发因素,这也可能与人类有关。

首席研究员沙欣·拉菲博士解释说:

几个成人器官在受伤后有一定程度的再生潜力,虽然我们可以很容易地监测肝脏和骨髓再生的途径,但研究其他成人器官(如肺和心脏)的再生要麻烦得多

据推测,但未被证实,由于吸烟、癌症或其他广泛的慢性损伤,人类有潜力再生他们的肺泡,直到他们不能再再生。我们希望将这些发现带到临床上,看看我们能否在需要的患者中诱导肺再生,例如那些患有慢性阻塞性肺病(COPD)的患者。"

合著者罗纳德·克里斯托博士说:

“对于诊断为慢性阻塞性肺病的患者,没有有效的治疗方法。基于这项研究,我设想有一天慢性阻塞性肺病和其他慢性肺部疾病患者可能受益于来自肺血管的因子的治疗,这些因子诱导肺再生。”

在之前的一项研究中,Rafii博士和他的团队发现了控制肝脏和骨髓再生的生长因子。他们发现,在这两种情况下,内皮细胞产生重要的诱导生长因子,他们称之为“血管分泌因子”。在目前的研究中发现了同样的现象(肺中的血管细胞触发肺泡的再生)。

拉菲博士解释说:

“血管不仅仅是输送血液的惰性管道。他们积极指导器官再生。这是一个重要的发现。每个器官在其局部血管系统中使用不同的生长因子来促进再生。

在这项研究中,小鼠的左肺被切除,以便丁碧森博士检查剩余肺随后再生的生化过程。根据Crystal博士先前的研究,当小鼠的左肺被移除时,右肺再生80%,有效地替代了大部分丢失的肺泡。

丁博士说:

这一再生过程也恢复了肺的生理呼吸功能,这是由各种上皮祖细胞的扩增和肺泡囊的再生介导的。

资深科学家丹尼尔·诺兰博士说:

“然而,这种再生现象只发生在肺质量突然减少的创伤之后。然后,剩余肺中特定的血管子集接收到启动t细胞重新填充肺泡的信息,我们的工作就是找到那个信号。”

他们发现,当左肺被切除时,它会触发肺内皮细胞上的受体,这些受体对碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)和血管内皮生长因子(血管内皮生长因子)做出反应。

当这些受体被激活时,它们促进另一种蛋白质基质金属蛋白酶-14 (MMP14)的增加。他们发现MMP14通过释放表皮生长因子(EGF)激活新肺组织的产生。

当血管内皮生长因子和FGF-2受体被破坏时,特别是在小鼠的内皮细胞中,右肺没有再生发生。这是由于血管产生的MMP14蛋白不足。然而,当他们将正常小鼠的内皮细胞移植到这些小鼠体内时,他们发现显著地,MMP14的产生被恢复,激活了功能性肺泡的再生。

小组成员斯特凡·沃格尔博士说:

“通过移植刺激基质金属蛋白酶14产生的内皮细胞来恢复肺功能和肺力学,可能对设计呼吸系统疾病的新疗法有价值。这项研究也将有助于我们理解婴儿和儿童生长肺的修复机制。”

Rafii博士将MMP14归类为一种重要的“血管分泌”信号——一种负责肺泡再生的特定肺内皮生长因子。此外,Rafii博士和他的团队正在寻找揭示导致肺血管激活的启动信号。

联合高级作者西纳·拉巴尼博士解释说:

“切除左肺后,剩余肺的局部血流和生物力学力的变化肯定是诱导内皮激活的起始信号之一。”

研究人员的下一步是找出除了小鼠之外,MMP14(以及其他尚未被识别的血管分泌因子)是否也是人类肺再生的原因。

丁博士说:

“我们相信人类也有同样的过程,尽管
我们还没有直接的证据。”

研究人员认为,患有慢性阻塞性肺病(一种通常由长期吸烟引起的疾病)的人的肺内皮细胞受到广泛损伤,无法产生适当的感应信号。

合著者小曲士多博士解释说:

“我们知道吸烟会损害肺部,但肺部可能会继续再生肺泡,但在某个时候,内皮细胞的严重损伤可能会损害它们支持肺部再生的能力。”

合著者Zev Rosenwaks博士推测:

“也许替代血管分泌因子,或者移植来源于多能干细胞的正常肺内皮细胞,可以恢复肺再生。目前,我们正在从遗传性肺部疾病患者中产生多能蒸汽细胞,以确定潜在的途径,这可能最终增强我们对肺内皮细胞如何改善这些患者肺功能的理解。”

作者:格蕾丝·拉图


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