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疤痕是心脏康复的必要部分

健康 89xy 2个月前 (11-23) 18次浏览

北卡罗来纳大学教堂山医学院的一项新研究表明,心脏组织的疤痕是愈合的必要部分,我们应该小心中断它,因为它会进一步削弱心脏。研究人员在11月15日的《EMBO日报》在线版上报道了他们的发现。

当一个人心脏病发作时,缺氧会导致部分组织受损并形成疤痕组织。在这项研究之前,许多科学家认为减少疤痕很重要,因为疤痕会使心脏壁变硬,降低其向身体周围泵血的能力。

但是资深作者、北卡罗来纳大学医学院医学和细胞分子生理学助理教授Arjun Deb博士及其同事发现,阻止哺乳动物心脏外层细胞产生疤痕组织会迅速导致心力衰竭。他们在实验室老鼠身上证明了这一点。

他们的结论是,不应该让疤痕完全发展,而是应该进行时间干预,以实现疤痕引发的组织再生和减少疤痕损伤之间的正确平衡。

黛比也是北卡罗来纳大学麦卡利斯特心脏研究所和莱恩伯格综合癌症中心的成员,她告诉媒体:

“我们现在知道结疤是一件好事,因为它可以防止心脏损伤后心脏功能立即急剧下降。”

“问题不是是否,而是什么时候操纵心脏细胞以减少疤痕和促进再生最有意义,”黛比说。

像斑马鱼这样的低等生物,这种条纹状、拇指大小的生物在实验室里被广泛研究,通常是我们建立家庭水族馆时购买的第一批鱼之一,具有非常自然地再生组织的非凡能力——这是像我们这样的高等生物所缺乏的。

通过在实验室研究斑马鱼,科学家发现当它们的心脏受伤时,心外膜,即心肌外表面的一薄层细胞,似乎在随后的组织再生中起着关键作用。

在这项研究中,Deb和他的同事决定研究哺乳动物心脏的心外膜在受伤后会发生什么,比如心脏病发作。

他们发现它也发挥了关键作用,但与斑马鱼不同。在鱼身上,他们注意到心外膜似乎直接参与心肌细胞的再生,而在像他们研究的小鼠这样的哺乳动物身上,他们产生成纤维细胞,这是疤痕组织下面的细胞。

在进一步的研究中,他们发现一种蛋白质正在驱动心外膜的干细胞成为成纤维细胞。这种蛋白质被称为Wnt1,他们之前已经表明它增强了人类血管干细胞的功能。

他们推测,如果中断Wnt1信号,活性可能会从促进成纤维细胞转移到制造血管细胞,从而减少疤痕,帮助再生和心脏功能。

但是当他们在心脏损伤后在基因工程小鼠中这样做时,他们在两周内出现心力衰竭。

黛比说,很明显,斑马鱼和老鼠之间存在一些“进化上的相似之处”,但哺乳动物与低等生物不同,对导致疤痕的心脏损伤有反应肯定有优势,即选择压力,因为中断这种反应会很快导致心力衰竭。

在推测这种优势可能是什么时,他说:

“在血流压力高的生物体中,这些细胞可能需要转化为疤痕组织,以保持心脏壁的拉伸强度,防止灾难性破裂。”

该小组现在正在试验在受伤后的不同时间干预愈合过程:在不同的时间点操纵心外膜中的干细胞,看看他们是否能说服他们不要成为成纤维细胞,而要成为心脏再生的肌细胞。

他们希望他们的发现有一天会带来帮助病人从心脏病发作中康复的新方法。

美国国立卫生研究院和埃里森医学基金会资助了这项研究。

由凯瑟琳·帕多克博士撰写


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