乔治城大学医学中心的科学家在《自然医学》杂志上报道说，一个基因突变会阻止神经元向大脑的右侧发送抑制食欲的信号，导致不受控制的暴食和随之而来的肥胖。作者解释说，他们的发现可能会导致大脑对胰岛素和瘦素(抑制食欲的激素)敏感的方式——例如，可能有一种方法可以刺激那个有缺陷的基因的表达。
研究人员发现，Bdnf(脑源性神经营养因子)基因的突变破坏了大脑神经元通过大脑传递胰岛素和瘦素化学信号的能力。他们的研究涉及老鼠。
当人类进食后，瘦素和胰岛素被释放到体内，并告诉身体停止进食。然而，如果信号没有到达大脑中应该到达的部位——下丘脑——这个人将继续感到饥饿，并将继续进食。
宝鸡的许博士说:
“这是首次发现树突中的蛋白质合成对控制体重至关重要，树突是神经元的树状延伸。这一发现可能会为帮助大脑控制体重开辟新的策略。”
许博士多年来一直从事Bdnf基因的研究。他解释说，这种基因产生一种生长因子，调节神经元如何相互交流。
徐已经证明，在发育过程中，对突触的形成和成熟起主要作用。突触是两个神经细胞连接的点；神经元(神经细胞)与靶细胞沟通的特殊连接——这是通过化学信号完成的。Bdnf基因产生一个短的和一个长的转录本。当长型Bdnf N转录物不存在时，生长因子Bdnf仅在神经元体内产生，而在其树突中不产生。这导致产生太多不成熟的突触，破坏小鼠的学习和记忆。
徐博士还发现，具有相同Bdnf基因缺陷的小鼠变得极度肥胖。随后，其他科学家开始检查人类的Bdnf基因，并发现肥胖和突变的Bdnf基因之间的联系。
然而，这是唯一一项明确解释BDNF如何调节体重的研究。根据徐的发现，胰岛素和瘦素触发神经元树突中的合成，这有助于它们的化学信息通过突触传递到神经元。目的是保持胰岛素和瘦素化学信号沿着神经元高速公路正确地移动到大脑的正确位置，在那里激素启动了一个降低食欲的程序。
徐说:
“如果Bdnf基因出了问题，神经元就不能相互对话，瘦素和胰岛素信号就失效了，食欲也就不被修饰了。”
知道BDNF通过大脑神经元控制胰岛素和瘦素信号的运动是没问题的。最大的问题是“这个有故障的变速器能修好吗？”
。
如果使用基于腺相关病毒的基因疗法，可以产生额外的长型Bdnf转录物，有缺陷基因的人在进食后食欲抑制可能会恢复。这种基因治疗通常是有效和安全的——然而，通过脑血屏障传递它并不容易。
徐说:
“更好的方法可能是找到一种能刺激下丘脑Bdnf表达的药物。我们为基础研究和临床治疗打开了新的大门，这非常令人兴奋，”
克里斯蒂安·诺维斯特写的
