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心脏病患者的烟酸潮红——谨防使用药物治疗

健康 89xy 2周前 (11-22) 14次浏览

烟酸,也称为维生素B3,因其能够增加“好的”胆固醇(高密度脂蛋白,HDL),同时降低“坏的”胆固醇而引起医生和患者的极大关注。烟酸防止脂肪分解,从而阻止低密度脂蛋白构件的可用性。

由于面部潮红不舒服,患者通常不服用烟酸。这种效应是由前列腺素脂肪或前列腺素释放引起的。前列腺素D2负责不必要的血管扩张,即“烟酸潮红”。当血管从血管壁内松弛的平滑肌细胞扩张时,就会出现烟酸潮红。

PGD2由COX-2(酶)产生,由免疫细胞和皮肤细胞释放。前列腺素D2作用于一种叫做DP1的肌肉细胞表面受体,激活潮红。为了确定烟酸和DP1阻断药物的组合是否能有效减少心脏病发作,而不是其他降低低密度脂蛋白胆固醇的药物,一项大型临床试验正在进行。

然而,在宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究助理教授宋博士和博士后简斯塔比博士及其同事进行的一项研究中,对在易患心脏病的个体,特别是服用烟酸的患者中阻断DP1是否明智提出了质疑。这项研究发表在本月的《临床研究杂志》上。

有证据的动物和人类研究表明,血小板产生PGD2,PGD 2通过DP1自身激活起制动作用。血小板是血液中的复杂细胞,在血液凝固的第一阶段结合在一起。有趣的是,低剂量阿司匹林抑制的靶环氧化酶-1在血小板中产生PGD2。此外,另一种刺激血小板的脂肪血栓烷(Tx)A2也是由血小板中的COX-1制成的。

与低剂量阿司匹林通过稀释血液具有心脏保护作用类似,与抑制血小板PGD2产生的潜在风险相比,预防血小板TxA2的益处更好。

为了更好地理解阻断DP1的潜在风险,研究人员使用了缺乏DP1受体的小鼠,尽管与人类不同,小鼠的血小板中不表达DP1。

转化医学和治疗学研究所所长加勒特·菲茨杰拉德博士说:

“坦率地说,正因为如此,我们并不期望在老鼠身上检测到任何心血管危险的信号。”

根据研究人员的说法,清除DP1使小鼠更容易患动脉硬化、血栓形成、动脉瘤形成和高血压。研究小组认为,这些结果反映了小鼠血管和免疫细胞中DP1的表达与人类相同,尽管小鼠血小板细胞中没有DP1的表达。

在人类中,研究人员发现烟酸刺激血小板中PGD2和TxA2的环氧合酶-1依赖性形成。此外,他们发现通过阻断DP1,TxA2对血小板活化的作用得到改善。

研究结果表明,在患有心血管疾病的个体中,特别是那些服用烟酸的个体,阻断DP1和PGD2的作用可能是不希望的。根据研究人员的说法,这种可能性在DP1拮抗剂/烟酸组合的大型临床试验中没有得到解决。

菲茨杰拉德预计,如果这种危险存在,它将仅限于不服用低剂量阿司匹林和烟酸的个人。菲茨杰拉德解释道:

“阻断前列腺素D2作用的一个方面,即依赖于DP1的一个方面的潜在危险,与我们最近的报告形成了很好的对比,即阻断其另一个受体DP2,可能有利于限制男性型秃发。”

作者:格蕾丝·拉图


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