饥饿和营养不良仍然是全世界的主要问题和死亡的主要原因。贫穷国家有超过10亿人在挨饿，营养不良也影响着富裕国家。
一个多世纪以来，医生们已经知道，缺乏蛋白质或低水平氨基酸(蛋白质的组成部分)的饮食会导致腹泻、肠道发炎和其他免疫系统疾病等症状，从而削弱身体，并可能致命。到目前为止，对营养不良的分子机制还没有足够的研究来解释这些严重症状的原因。
发表在7月26日出版的《自然》杂志上的论文“ACE2将氨基酸营养不良与微生物生态学和肠道炎症联系起来”
，报告称，奥地利维也纳分子生物技术研究所(IMBA)主任约瑟夫·潘宁格和德国基尔大学的菲利普·罗森斯蒂尔现在发现了营养不良时肠道炎症易感性增加的分子解释。
在对一种称为血管紧张素转换酶2 (ACE2)的酶的研究中，该酶参与控制血压、糖尿病中的肾衰竭、心力衰竭和肺损伤，研究小组将该酶确定为SARS病毒感染的关键受体。然而，他们也发现了一个全新的功能；ACE2通过氨基酸转运蛋白控制食物中氨基酸进入肠道的摄入，特别是色氨酸(一种必需氨基酸)的摄入。
如果身体色氨酸含量不足，其自然免疫系统就会改变，改变肠道和肠道中的细菌类型，从而提高身体的敏感性，最终导致腹泻和肠道发炎。据观察，饮食中色氨酸的较高摄入量可以缓解小鼠的肠道炎症。细菌混合物的自然平衡被恢复，导致炎症消退，使小鼠更不容易受到新的攻击。
这项研究的第一作者托马斯·珀洛说:
“研究表明，我们吃的食物可以直接将肠道中的有益细菌转化为有害细菌，从而影响我们的健康。我们的结果也可能解释几个世纪以来已知的营养效应，并提供营养不良和肠道细菌之间的分子联系。这一发现可以在未来用于治疗饮食简单的患者，或者将色氨酸作为补充食物。人工增加正常饮食中发现的氨基酸几乎没有任何副作用的风险。”
主要作者约瑟夫·潘宁格总结说:
“我研究了ACE2 10多年，完全被ACE 2和肠道氨基酸平衡之间的这种新联系惊呆了。生物继续给我带来惊喜。世界上多达10亿人营养不良，特别是穷人和弱势群体。仅在奥地利，就有大约80，000人患有慢性炎症性肠病，如溃疡性结肠炎或克罗恩病。我希望我们的发现为更好地从分子角度理解营养不良如何影响人类健康打开了大门。简单的色氨酸饮食是否真的能治愈人类营养不良的影响，现在需要在临床试验中仔细测试。”
作者:佩特拉·拉图
