美国研究人员本周报告了一项研究，他们在研究中发现，阻断大脑中的一种酶可能有助于修复与多发性硬化(MS)和其他脑部疾病相关的损伤。他们向媒体描述，这是数百万患有这种疾病的人的“生活改变者”。
这些发现将于本周在《神经病学年鉴》上在线发表。
髓鞘损伤
在多发性硬化症中，神经纤维周围的保护鞘或髓鞘被破坏或破坏，破坏了神经细胞相互交流的能力。这一过程被称为脱髓鞘，是导致该疾病典型的感觉、运动和认知问题的原因。
这项新研究的首席研究员、俄勒冈健康与科学大学的拉里·谢尔曼教授领导着一个实验室，该实验室已经研究多发性硬化症和其他髓鞘受损的疾病近15年了。
早在2005年，谢尔曼的团队在《自然医学》上发表了一项研究，报告他们发现一种叫做透明质酸的糖分子似乎在脱髓鞘中起着关键作用。他们在人类和动物的髓鞘损伤部位发现了大量透明质酸沉积物，并建议糖本身通过防止形成髓鞘的细胞在损伤部位分化来阻止髓鞘再形成或受损髓鞘的修复。
今天的新闻发布之际，《柳叶刀》本周报道了两项针对多发性硬化症的新药的成功试验，该药“重启”了免疫系统，使其不会攻击神经纤维。
酶阻止髓鞘修复
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现在，谢尔曼和他的同事在他们的最新发现中提出，它不是透明质酸，而是在一种叫做透明质酸酶的酶存在下分解成的化合物，这种酶可以防止髓鞘再形成或髓鞘修复。
他们在多发性硬化症患者的脑部病变和患有多发性硬化症样疾病的小鼠的神经系统中发现了非常高水平的酶。
当他们阻断患有多发性硬化样疾病的小鼠体内的酶活性时，髓鞘形成细胞的分化得以恢复。
但这项研究更重要的结果可能是，研究人员用来恢复髓鞘修复的药物也导致了神经细胞功能的改善。
促进髓鞘修复药物的新靶点
谢尔曼在一份声明中说:“这意味着我们已经确定了一个全新的药物靶点，可以促进任何脱髓鞘疾病中受损大脑的修复。”
“任何能促进髓鞘再形成的疗法都可能彻底改变数百万患有多发性硬化症和其他相关疾病的人的生活，”他补充说。
谢尔曼也是俄勒冈国家灵长类动物研究中心神经科学部门的高级科学家，他说下一步是开发一种专门针对透明质酸酶作用的药物。
他说，他们在研究中使用的药物不适合人类，因为它有潜在的严重副作用。但他建议，一种专为阻断透明质酸酶而设计的药物即使有副作用，也很可能很少。
这些发现可能会影响多发性硬化症和一系列其他脱髓鞘疾病的研究和药物开发，包括早产引起的并发症。
不是万能药
谢尔曼还指出，阻断这种酶并不能治愈多发性硬化症。其他因素也可能导致多发性硬化症和相关疾病的脱髓鞘。但是这种酶的发现，并找到了阻断它的方法，至少可能“通过单独靶向这种酶或者通过抑制这种酶并结合其他疗法，导致促进大脑和脊髓损伤修复的新方法，”他说。
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)、快进有限责任公司(Fast Forward，LLC)(国家多发性硬化症学会的一个附属机构)、劳拉多发性硬化症研究基金(Laura Fund for Multiple硬化症Research)、美国出生缺陷基金会(Dimes先天缺陷基金会)和美国心脏协会(American Heart Association)的资助帮助资助了这项研究。
由凯瑟琳·帕多克博士撰写
