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脑部损伤可以预测老年痴呆症。s诊断

健康 89xy 2周前 (11-20) 14次浏览

《美国医学会神经学》的一项新研究表明,大脑小血管的损伤可能是导致阿尔茨海默病的次要风险因素。

这种血管损伤的一部分被称为白质高信号,见于阿尔茨海默氏症患者的大脑,似乎增加了疾病的风险,使其成为次要因素。

专家认为阿尔茨海默氏症发展的主要因素是大脑中β淀粉样斑块的积累。

这项研究包括来自阿尔茨海默病神经成像倡议数据库的20名阿尔茨海默病受试者的数据,59名轻度认知障碍受试者的数据,以及21名正常对照受试者的数据。

作者发现这两个因素都是阿尔茨海默病的独立预测因子。

在淀粉样斑块水平升高的参与者中,阿尔茨海默氏症患者的脑白质高信号或通过磁共振成像看到的小脑损伤体积更大。

在轻度认知障碍的受试者中,这两个因素都预测了阿尔茨海默病的发展。

作者解释:

“白质高强度有助于阿尔茨海默病的表现,在淀粉样蛋白大量沉积的情况下,可能为该病的临床表现提供必要的第二次打击。”

因为有些人尽管患有淀粉样变性(大脑中β-淀粉样蛋白的积累),但仍然保持认知健康,作者认为淀粉样蛋白的沉积是帮助阿尔茨海默氏症发展的必要条件。再加上其他东西!

研究人员使用磁共振成像来确定白质高强度的体积,并用匹兹堡化合物B (PIB)示踪剂进行正电子发射断层扫描研究,以量化β-淀粉样蛋白的阳性。

在阿尔茨海默病患者和对照受试者中,68%(28次扫描)被归类为PIB阳性。在这68%的人中,11人被归类为正常对照组,其余的人被归类为阿尔茨海默氏病。

13例无淀粉样变的患者中,只有3例符合老年痴呆症的标准。

平均而言,59名轻度认知障碍的参与者被观察了29.73个月。在随后的随访中,22名患者发展为老年痴呆症。

基线期间,7例淀粉样蛋白含量低且病变体积小,17例淀粉样变性但病变体积小,11例淀粉样蛋白含量低但病变体积大,24例两种因素均升高。

作者指出,在四个组中,在随访中发展为阿尔茨海默氏症的参与者稳步增加。

他们发现的一个含义可能是,改变白质高信号的危险因素有助于防止阿尔茨海默氏症的临床诊断。
然而,作者指出,这项研究规模较小,需要在更大的人群中复制。

研究人员得出结论,“从像这样的研究和其他研究中可以清楚地看出,血管因素在(阿尔茨海默氏症)表型的发病机制中非常重要。”

加州大学洛杉矶分校的一组研究人员最近进行的一项研究表明,维生素D3和omega 3脂肪酸可以帮助免疫系统清除大脑中的淀粉样斑块,这是阿尔茨海默病的一个迹象。

作者:凯利·菲茨杰拉德


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