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研究证实发作性睡病是一种自身免疫性疾病

健康 89xy 2周前 (11-17) 8次浏览

编者注:截至2014年7月,研究人员撤回了这项研究,因为他们无法在后续研究中复制他们的发现。

一项新的研究为“拟态”的想法提供了一些迄今为止最令人信服的证据,即免疫系统攻击一种身体蛋白质,因为它与病原体蛋白质相似,这证实了发作性睡病是一种自身免疫性疾病。

加州斯坦福大学医学院的研究人员在最新一期在线科学转化医学杂志
上报道,他们展示了在遗传易感人群中,嗜睡症是如何被触发的,因为一种叫做低视素的觉醒蛋白的一部分与2009年H1N1流感病毒的一部分非常相似。

嗜睡症是一种慢性疾病,大脑无法控制睡眠-觉醒周期,导致睡眠突然中断,通常伴有猝倒,即随意肌肉张力的突然丧失,可导致崩溃。

美国国立卫生研究院估计,大约每3000名美国人中就有1人患有嗜睡症。目前还没有治愈的方法。

免疫系统攻击制造“清醒”蛋白质的脑细胞

2009年,斯坦福大学精神病学和行为科学教授伊曼纽尔·米尼奥(Emmanuel)领导了一项研究,该研究为嗜睡症是一种自身免疫性疾病提供了第一条基因线索,在这种疾病中,身体的免疫系统攻击脑细胞,使“清醒”蛋白分泌不足。

这篇新论文的资深作者之一米尼奥教授说:

“H1N1感染、疫苗接种和嗜睡症之间的关系让我们对这种疾病的可能原因有了一些非常有趣的了解。特别是,它向我们强烈暗示,免疫系统中准备攻击H1N1的T细胞偶尔也会与低视素交叉反应,并以某种方式导致产生低视素的神经元的破坏。”

最新的研究提出了在所有产生低视素的细胞丢失并产生嗜睡症的严重症状之前中断这一过程的新方法。

它还开启了血液检测诊断疾病的前景,并为2009年欧洲使用的H1N1大流行疫苗与次年斯堪的纳维亚嗜睡症病例激增之间的联系提供了新的见解。

该团队表示,他们的工作还将为研究其他类型自身免疫性疾病的研究人员提供新的思路,特别是那些涉及大脑的疾病。

合著者之一、斯坦福大学免疫学研究员兼儿科教授伊丽莎白·梅林补充道:

“通过给我们一种新的方式来思考这些患者的神经元是如何死亡的,这也提出了新的治疗方法,如果我们没有了解到这是一种自身免疫性疾病,我们就不会考虑这些方法。”

关注T细胞,因为它与人类白细胞抗原标记有联系

以前的研究已经证实,绝大多数发作性睡病患者都有人类白细胞抗原(HLA)基因的变体,这种变体仅在四分之一的普通人群中发现。

在他们的工作中,米尼奥教授和他的同事决定将重点放在免疫系统的T细胞上,因为它们与几乎所有嗜睡症患者身上发现的人类白细胞抗原特征有关。

人类白细胞抗原是一种分子,位于细胞表面,呈现抗原和从环境中收集的蛋白质片段。t细胞出现并扫描这些蛋白质,如果其中任何一种是“外来的”,它们就会开始分裂并在体内四处寻找,从而破坏它。

然而,如果T细胞有错误的身份,那么事情就会严重出错。梅林教授解释了他们是如何开始怀疑嗜睡症患者的情况的:

“当我们看到嗜睡症患者免疫系统似乎可以识别的低视素部分与甲型H1N1流感血凝素分子的一部分相似时,我们非常希望我们走在了正确的轨道上。”

他们发现H1N1血凝素蛋白的一个13个氨基酸的短片段与两个同样短的低视蛋白片段非常相似。

这种相似性足够接近,以至于患有发作性睡病的人的T细胞对低视蛋白片段反应强烈。

研究人员通过将一小部分H1N1蛋白呈现给嗜睡症患者的培养T细胞来测试这一点,并观察这如何增加低视素反应细胞的比例。

其他病原体可能会在免疫系统中引起类似的混乱

该小组还惊讶地发现,在2009年H1N1开始在人类中循环之前,嗜睡症患者的血液中存在低视素交叉反应性T细胞。

米尼奥教授说,这表明其他病毒或病原体有时可能会在免疫系统中引起类似的混乱,他补充说:

“事实上,越来越多的人认识到,免疫T细胞识别的交叉反应可能并不像曾经认为的那样罕见。尽管这种交叉反应可能会使免疫系统更好地适应新的感染,但也可能增加出错的机会,从而导致自身免疫性疾病。”

在今年早些时候发表的另一项研究中,加州大学洛杉矶分校睡眠研究中心的研究人员为人类发作性睡病的原因提供了另一条线索。他们认为过量的组胺脑细胞可能会减少低视素细胞。


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