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卢·格里克的起源。美国的疾病可能刚刚被发现

健康 89xy 1周前 (11-16) 9次浏览

肌萎缩性侧索硬化症——也称为卢·格赫里希病——是一种逐渐攻击控制我们自主运动的神经细胞的疾病,导致瘫痪和死亡。在美国,据报道有30,000人患有这种疾病,但现在,科学家们发现了蛋白质形成的一个故障,这可能是这种情况的根源。

威斯康辛大学麦迪逊分校的研究人员在《细胞干细胞》杂志上发表了他们对肌萎缩侧索硬化的研究。

根据疾病控制和预防中心(CDC)的说法,没有人确切知道肌萎缩侧索硬化症发生的原因,目前也没有治愈的方法。

这项最新研究的研究人员由大学的资深作者和神经科学家苏领导,他们以前说,在一小组肌萎缩侧索硬化症患者中发现了一种基因突变,促使科学家将该基因转移到动物身上进行药物治疗测试。

然而,这种方法尚未奏效。因此,张和他的团队决定在实验室培养皿中研究患病的人类细胞——称为运动神经元。这些运动神经元是直接对抗肌肉的,张解释说这是肌萎缩侧索硬化症的失败之处。

发现集中在运动神经元内有缺陷的蛋白质

卢·格里克的起源。美国的疾病可能刚刚被发现

在Pinterest上分享研究人员在他们的实验室里创造了运动神经元,如这张显微镜照片所示;绿色标记细胞核,红色标记神经纤维。该小组发现细胞核中蛋白质的失调可能是肌萎缩侧索硬化的原因。
图片来源:苏/Waisman中心

张是第一位在10年前从人类胚胎干细胞中培养出运动神经元的科学家,他最近正在将皮肤细胞转化为诱导多能干细胞,然后再转化为运动神经元。

他解释说,诱导多能干细胞可以用作疾病模型,因为它们与供体细胞有许多相同的特征。

“利用诱导多能干细胞,你可以从任何病人身上提取一个细胞,然后培养出患有肌萎缩侧索硬化症的运动神经元,”张解释说。”这提供了一种看待基本疾病病理学的新方法.”

在他们的最新研究中,研究人员重点关注在运动神经元内建立运输结构(称为神经丝)的蛋白质。

他们说神经丝将化学物质和细胞部分——包括神经递质——移动到神经细胞的远端。

张解释说,例如,控制足部肌肉的运动神经元约有3英尺长,因此它们需要从细胞体移动整整一码,到达可以向肌肉发出信号的地方。

因此,在缺乏这种联系的患者中,肌萎缩侧索硬化症的第一个症状是脚和腿麻痹。

这一发现对其他神经退行性疾病也有启示

在此之前,科学家们已经明白,对于肌萎缩侧索硬化症,沿着神经路径的所谓缠结——畸形的蛋白质——会阻塞沿着神经纤维的路径,最终导致神经纤维功能障碍和死亡。

然而,该小组最近的发现与这些缠结的来源有关,这种来源在于神经丝中三种蛋白质之一的短缺。

张解释说,神经丝在结构和功能上都起作用:

“就像房子的饰钉、托梁和椽子一样,神经丝是细胞的主干,但它在不断变化。这些蛋白质需要从产生它们的细胞体运送到最远的地方,然后被运回进行回收。

如果蛋白质不能正确形成并容易运输,它们就会形成缠结,导致一连串的问题。”

他说,他们的发现是肌萎缩侧索硬化症的起源是“神经丝生产中一步的失调”。

此外,他指出,阿尔茨海默病和帕金森病也会出现类似的混乱:“当你研究肌萎缩侧索硬化症时,你可能会看到许多神经退行性疾病的根源,这一想法让我们非常兴奋。”

张和他的团队还观察到,这种错误调节很早就发生了,这就是为什么他们发现的很可能是ALS的起源。

“以前没有人知道这一点,但我们认为如果你能在病理学的早期锁定这一步,你就有可能拯救神经细胞,”他说。

似乎这一发现还不够令人兴奋,研究小组还找到了一种拯救实验室培养皿中神经细胞的方法,当他们“编辑”编排错误蛋白质形成的基因时,他们发现细胞突然看起来正常了。

他们报告说,他们目前正在测试一系列潜在的药物,这给肌萎缩侧索硬化症的研究带来了希望。

疾控中心有一个国家肌萎缩侧索硬化症登记处,患有这种疾病的患者可以在这里完成简短的风险因素调查,以帮助科学家战胜肌萎缩侧索硬化症。


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