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为什么1918年流感大流行如此致命?研究提供了新线索

健康 89xy 1周前 (11-16) 6次浏览

1918年,随着一战形式的全球性灾难的结束,世界各地的人们发现自己面临着另一个致命的敌人,大流行性流感。这种病毒杀死了5000多万人,是第一次世界大战中死亡人数的三倍,而且比有记录以来的任何其他疾病都要快。

但是为什么那场特别的流行病如此致命呢?病毒是从哪里来的,为什么会这么严重?这些问题一直困扰着科学家。现在,由亚利桑那大学(UA)领导的一项新研究可能已经解开了这个谜。

美国大学科学学院生态和进化生物学系的教授迈克尔·沃罗比和他的同事在《美国国家科学院院刊》上描述了他们的发现。

他们希望这项研究不仅能为1918年大流行的致命性提供一些新的线索,还将有助于改善疫苗接种和大流行预防的策略,正如沃罗比教授解释的那样:

“如果我们的模型是正确的,那么如果我们今天面临类似的大流行成分,目前针对几种导致肺炎的细菌的医疗干预措施,特别是抗生素和疫苗,有望大幅降低死亡率。”

1918年的大流行主要导致年轻人死亡

他说,其中一个特别令人烦恼的问题是,为什么1918年人类甲型流感病毒在壮年时杀死了这么多年轻人。他补充说:“这是一个巨大的问题,这种情况是否有什么特殊之处,我们是否应该期待同样的事情明天发生。”

为什么1918年流感大流行如此致命?研究提供了新线索

研究人员重建了1918年大流行病毒、经典猪流感和在1918年至1957年间传播的大流行后季节性H1N1流感病毒谱系的起源,以找出1918年大流行如此致命的原因。

通常,人类甲型流感病毒对婴儿和老人更致命。但是1918年的菌株杀死了许多20多岁和30多岁的人,他们主要死于继发性细菌感染,尤其是肺炎。

为了进行研究,研究人员开发了一种前所未有的精确“分子钟”,这种技术可以观察给定的脱氧核糖核酸片段随着时间的推移而产生突变的速度。

进化生物学家使用分子钟来重建家谱,遵循谱系分裂,并找到不同病毒株和其他生物的共同祖先。

沃罗比教授和他的团队使用他们的分子钟重建了1918年大流行病毒、经典猪流感和在1918年至1957年间传播的大流行后季节性H1N1流感病毒谱系的起源。

1918年前从禽流感病毒中提取的遗传物质

他们发现,一种自1900年左右开始在人类中传播的人类H1病毒在1918年之前从一种禽流感病毒中提取了遗传物质,这种病毒成为了致命的大流行病毒。

接触以前的流感病毒株确实为新的病毒株提供了一些保护。这是因为免疫系统对病毒表面的蛋白质起反应,产生抗体,下次类似的病毒试图感染人体时,抗体就会产生。

但是,新菌株与身体以前接触过的菌株在基因上距离越远,表面蛋白质越不同,抗体的效果就越差,感染就越有可能发生。

这是作者认为在1918年大流行中发生在年轻人身上的事情。大约在1880年至1900年的童年时期,他们接触了一种在人群中传播的H3N8病毒。这种病毒的表面蛋白与H1N1流感病毒非常不同。他们的免疫系统会产生抗体,但对H1N1病毒无效。

但在那几十年之前或之后出生的人将会接触到更像1918年的病毒,因此他们的免疫系统更有能力对抗它。

沃罗比教授指出:

“我们认为,针对H3病毒蛋白的抗体和1918年病毒的H1蛋白之间的不匹配可能导致了大流行期间20多岁年龄组的死亡率升高。”

他说,他们的发现也可能有助于解释季节性流感和致命的H5N1和H7N9禽流感病毒之间死亡率模式的差异。

作者认为,或许模拟儿童早期暴露提供的令人印象深刻的保护的免疫策略可以戏剧性地减少季节性和新流感病毒株的死亡。

2014年2月,沃罗比教授和他的同事开始挑战关于流感爆发的传统智慧,他们在《自然》(Nature
)杂志上报告了迄今为止对不同宿主物种之间流感病毒进化关系的最全面分析。

除此之外,他们质疑野生鸟类是禽流感病毒主要宿主的观点。他们说,更有可能的情况不是从野生鸟类蔓延到家养鸟类,而是相反——新品种从家养鸟类跳到野生鸟类。


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