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研究人员发现了导致心力衰竭的酶

健康 89xy 2周前 (11-13) 14次浏览

根据一项新的研究,一种治疗心力衰竭的新疗法可能很快就会出现。一个研究小组——包括约翰·霍普金斯医学院的科学家——声称已经发现了一种引发这种疾病的酶,阻止这种酶的药物已经在其他疾病中进行了测试。

研究人员发现了导致心力衰竭的酶

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这些小鼠心脏的超声图像显示了PDE-9的存在如何导致心脏功能受损(左下角),而PDE-9的缺乏保护心脏功能(右下角)。
影像学分:约翰·霍普金斯医学院

高级研究员大卫·卡斯博士——约翰·霍普金斯大学医学院心脏和血管研究所的医学教授——及其同事在《自然》杂志上发表了他们的发现。

500多万美国人患有心力衰竭。当心脏不再能够向身体周围输送足够的血液和氧气来为其他器官提供燃料时,就会出现这种情况。

心力衰竭的常见原因包括糖尿病、高血压和心脏病。但是直到现在,还不清楚心脏中到底发生了什么来触发这种情况。

该小组解释说,为了心脏正常运行,需要两条信号通路正常工作。化学物质一氧化氮和利钠肽刺激每一条通路产生一种叫做降钙素基因相关肽的信号分子,这种信号分子激活一种叫做PKG的蛋白质——心肌的保护者。这两种信号通路的中断是大多数心力衰竭病例的原因。

Kass博士和他的同事们过去的研究发现,一种叫做PDE-5的酶负责心脏第一条信号通路的破坏。在这项最新的研究中,研究小组发现一种叫做PDE-9的酶负责第二条信号通路的破坏。

PDE-9如何引发心力衰竭?

早期的研究表明,过量的PDE-5通过干扰信号分子cGMP和蛋白质PKG,对心脏的第一条信号通路造成损害。

在这项最新的研究中,研究小组发现,过多的PDE-9通过特异性干扰第二心脏信号通路产生的cGMP类型而引发心力衰竭。

具体来说,PDE-9加速了cGMP的分解,从而降低了PKG的产量。这使得心脏细胞容易出现缺陷,从而导致心肌结疤和损伤。

约翰·霍普金斯大学医学院的心脏病学副研究员、首席研究员董·李对这一发现发表评论说:

“就像一部多角色的戏剧一样,心肌功能是几种蛋白质、酶和激素复杂但完美同步相互作用的结果。

我们的发现揭示了,就像两个在剧末汇聚的支线剧情一样,PDE-5和PDE-9是独立的流氓运营者,各自导致心肌损伤,但却是通过不同的手段做到的。”

仅保留一种信号通路的功能“可以避免临床疾病”

该小组注意到,阻断PDE-9活性的药物目前正在接受阿尔茨海默氏病的测试,这是enz酶被认为发挥作用的另一种疾病,这表明这种药物可能不会太久就能用于治疗心力衰竭。

在心力衰竭小鼠模型上测试这些药物时,研究人员发现它们阻止了心肌的扩张和疤痕。更重要的是,药物几乎完全逆转了这种状况。

“我们认为PDE-9的发现使我们处于创造针对第二种途径的精确治疗或开发避免两种途径故障的联合治疗的尖端,”Kass博士说。

在另一个实验中,研究小组给心力衰竭的小鼠服用PDE-5抑制剂、PDE-9抑制剂或安慰剂4周。他们发现,用PDE-5抑制剂或PDE-9抑制剂治疗的小鼠显示出心肌大小和功能的显著改善,这些药物几乎将心脏的泵送能力恢复到正常水平。

接下来,研究人员给一半接受治疗的小鼠服用一种化学物质,使PDE-5调节的信号通路失活。在用PDE-5抑制剂治疗这些小鼠时,研究小组发现这些药物对心脏功能没有影响。然而,用PDE-9抑制剂治疗小鼠,导致心脏功能的显著改善。

研究人员说,这些发现支持这样的观点,即心力衰竭是由两种独立的信号通路中的故障触发的,其中一种由PDE-5调节,另一种由PDE-9调节。

“实际上,”卡斯博士补充说,“这证实了保留一条路径的功能可以避免临床疾病,即使另一条路径变坏了。”

今日医学新闻
最近报道了发表在《柳叶刀糖尿病和内分泌学》上的一项研究,该研究表明用于治疗2型糖尿病的药物可能会使患者面临更高的心力衰竭风险。


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