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神经如何刺激前列腺癌的生长

健康 89xy 3周前 (11-11) 15次浏览

根据阿尔伯特·爱因斯坦医学院的研究人员的一项研究,某些神经通过肿瘤血管增殖“开关”支持前列腺癌的生长。这一发现可能会导致治疗前列腺癌的新策略。

神经如何刺激前列腺癌的生长

在早期前列腺癌肿瘤中,交感神经纤维(绿色)与血管(白色)交织在一起。
图像学分:纽约市阿尔伯特·爱因斯坦医学院医学系和细胞生物学系的保罗·弗雷内特博士领导了这项研究。这项新研究的发现发表在《科学》杂志上。

“实体瘤依赖于不断扩大的血液供应才能茁壮成长,”弗雷内特博士说。“在这里,我们表明神经刺激促进前列腺肿瘤生长的新血管,我们可以短路神经刺激以防止新血管的形成。”

“这为前列腺癌的治疗开辟了一个全新的策略——我们可以利用现有的药物来实现,”他补充道。

每年,美国有超过172,000名男性被诊断患有前列腺癌,超过28,000人死于该疾病。除了皮肤癌,前列腺癌是美国男性中最常见的癌症。

Frenette博士及其同事的早期研究发现,神经在前列腺肿瘤的发展和扩散中起着主要作用。

去甲肾上腺素触发代谢开关

更具体地说,研究小组发现,控制身体“战斗或逃跑”反应的交感神经系统的神经通过产生神经递质去甲肾上腺素来驱动肿瘤的生长。

去甲肾上腺素通过“结合和刺激”肿瘤结缔组织细胞表面的受体来促进肿瘤生长。现在,使用前列腺癌的小鼠模型,研究人员揭示了结缔组织中的神经如何促进肿瘤生长。

一旦神经纤维释放去甲肾上腺素,它就会与血管内内皮细胞上的受体结合。去甲肾上腺素与受体的结合激活了“血管代谢开关”,这改变了细胞代谢葡萄糖的方式。

内皮细胞通常通过氧化磷酸化从葡萄糖中获得能量来产生新的血管。然而,这些细胞反而使用糖酵解来代谢葡萄糖——这种现象在癌细胞中已经被检测到。

氧化磷酸化预防肿瘤

研究人员开始证实去甲肾上腺素在触发代谢转换中的作用。为此,他们在小鼠模型中删除了一个在血管细胞上寻找去甲肾上腺素受体的基因,该基因“消除了去甲肾上腺素的结合靶点”。

正如预测的那样,缺乏受体的细胞使用氧化磷酸化来代谢葡萄糖,而不是糖酵解,从而抑制新血管的形成。

“氧化磷酸化产生的能量比糖酵解多。这似乎有悖常理,但氧化磷酸化提供的这种能量增强会削弱内皮细胞的功能,抑制血管生成——即维持肿瘤生长的新血管的形成。”

Paul Frenette博士

Frenette博士和他的同事通过他们的前列腺癌小鼠模型表明,神经释放去甲肾上腺素的刺激维持了内皮细胞糖酵解的使用。

这使得前列腺癌从“低度癌前阶段”升级为高度恶性阶段。

“虽然我们需要更多地了解去甲肾上腺素释放神经在前列腺癌中的作用,”弗雷内特博士解释道,“但探索β受体阻滞剂是否能改善疾病预后当然是值得的。”

他总结说,β受体阻滞剂可以阻断去甲肾上腺素的作用,研究表明,这些药物可以降低前列腺癌患者的转移率,提高生存率。


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