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老年痴呆症。s:脑;s保护机制揭示

健康 89xy 2周前 (11-11) 12次浏览

大脑中“块状”蛋白质的堆积是众所周知的阿尔茨海默氏症的特征,但并不是每个拥有它们的人都会发展成这种神经退行性疾病。为什么会这样?新的研究调查。

老年痴呆症。s:脑;s保护机制揭示

根据一项新的研究,神经元的所谓树突棘可能会提高对痴呆症的认知弹性。众所周知,tau蛋白的缠结和β-淀粉样蛋白的斑块是阿尔茨海默病的先兆。也就是说,30%至50%的呈现这些大脑病变的人在其一生中不会继续发展为阿尔茨海默氏症。

为什么会这样?阿拉巴马大学(UAB)的研究人员可能已经找到了答案:树突棘。这些是神经元的“门把手状”部分,帮助它与其他神经元连接并向其发送信息。

新的研究表明,这些神经元亚单位可以预防阿尔茨海默病。杰里米·赫斯基维茨博士是UAB医学院神经内科的助理教授,他领导了这项研究。

他解释说,“阿尔茨海默病的一个明显的罪魁祸首是树突棘的缺失,因此突触的缺失[……]这将损害思维能力,因此假设那些没有痴呆症的人有健康的棘,而那些患有痴呆症的人没有。”

“但是,”赫斯科维兹教授指出,“没有人进去看看这是不是真的。”因此,他和他的团队着手调查。

他们的发现发表在《神经病学年鉴》杂志上,该论文的第一作者是UAB的本杰明·波罗斯。

树突棘与阿尔茨海默病

为了观察树突棘是否对阿尔茨海默病有保护作用,Herskowitz教授和他的团队比较了21名阿尔茨海默病患者、8名患有阿尔茨海默病但没有症状的对照组以及12名健康对照组的树突结构。患者是从佐治亚州亚特兰大埃默里大学的记忆诊所招募的。

利用亮场显微镜,Herskowitz教授和他的团队拍摄了树突棘的多幅图像。然后,他们使用这些图像来创建结构的三维数字重建。

赫斯基维茨教授解释了这项研究的发现,他说:“我们首先注意到,对照组比阿尔茨海默氏症组有更多的树突棘,这与现有的历史数据非常吻合。”

“但我们也看到,”他继续说,“患有阿尔茨海默氏症但没有疾病的群体也比阿尔茨海默氏症群体有更多的脊椎。事实上,他们的脊柱密度与对照组大致相同。”

“更令人兴奋的是,‘病理但无疾病’组的脊椎非常长,比对照组和疾病组都长,”赫斯基维茨教授补充道。

他说较长的树突棘可能意味着更大的神经可塑性。这反过来解释了树突棘如何在大脑病变(即β-淀粉样斑块和tau缠结)周围移动,同时仍然能够与其他神经元通信。

这可能是“为什么有些人对阿尔茨海默氏病有认知弹性,即使他们患有典型的阿尔茨海默氏病,”赫斯科维茨教授解释说。

在他们的论文中,波罗斯和同事总结道:

“这些观察提供了细胞证据来支持这样的假设,即树突状脊柱可塑性是一种认知弹性机制,可防止患有阿尔茨海默病(阿尔茨海默病)病理的老年人发展为痴呆症。”

未来的药物目标

谈到患有阿尔茨海默氏病的无症状人群的大脑病理,Herskowitz教授说,“我们的研究表明,这些人比痴呆症患者拥有更大、更多的树突棘,这表明脊柱健康在疾病的发病中起着重要作用。”

他还对为什么有些人有更健康和更多的树突棘提出了可能的解释。例如,他说,这些神经元成分的密度和可塑性可能是遗传上预先确定的,或者它们可能受到健康饮食和生活方式的影响——这些因素被认为可以预防痴呆症。

今日医学新闻[/h/

谈到他的新研究,赫斯基维茨教授说,“这些数据表明重建神经元是可能的。”

这让他充满希望,这项研究的发现将导致预防阿尔茨海默病的新疗法;“这为旨在支持和维持树突棘健康的药物提供了一个目标,以努力重建神经元或防止它们的丢失,”他解释说。

“如果我们能够在疾病发展的早期,甚至在症状出现之前,更好地识别淀粉样蛋白和tau的增加,我们可能有一天能够提供一种药物,有助于保持阿尔茨海默氏病患者树突棘的健康。”

Jeremy Herskowitz教授


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