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老年痴呆症。保存神经元可以防止抑郁,认知能力下降

健康 89xy 3周前 (11-09) 12次浏览

在阿尔茨海默病动物模型中,一种阻止脑细胞死亡的化合物可能会为患有抑郁症、记忆力和思维能力退化的人带来新的治疗方法。

老年痴呆症。保存神经元可以防止抑郁,认知能力下降

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阿尔茨海默病的新疗法即将问世吗?

在最近发表在《生物精神病学》杂志上的一份报告中,研究人员描述了一种叫做P7C3-S243的实验化合物是如何防止阿尔茨海默病大鼠模型中脑细胞或神经元死亡的。

由爱荷华市爱荷华大学精神病学教授安德鲁·皮埃普领导的研究小组发现,这种化合物可以阻止动物出现抑郁的行为症状,以及随后经常出现的记忆和学习问题。

这项研究意义重大,因为尽管P7C3-S243似乎阻止了大鼠出现类似阿尔茨海默氏症的症状,但它没有改变这种疾病的其他特征——例如有毒蛋白质在大脑中的积累。

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的原因,痴呆症是一种进行性脑萎缩疾病,逐渐侵蚀人们的思维、记忆、决策、沟通和自理能力。

除了记忆和思维问题,阿尔茨海默氏症还与许多精神疾病有关,包括抑郁症。事实上,研究人员注意到,抑郁症通常会在记忆和思维发生变化之前出现,并且在生命的后期首次出现抑郁症被认为是阿尔茨海默氏症的一个重要风险因素。

全世界4700万痴呆症患者中,约有65%被认为患有阿尔茨海默氏病。

在美国,阿尔茨海默氏症是第六大死亡原因,它是目前没有治愈方法或预防方法甚至减缓其速度的十大杀手之一。

对新疗法的需求

近年来,许多主要原因造成的死亡人数有所下降,但阿尔茨海默病的死亡人数大幅上升。例如,2000年至2014年间,阿尔茨海默氏症的死亡率上升了89%,而心脏病(美国的头号杀手)的死亡率下降了14%。

目前,大约有550万美国人患有阿尔茨海默病。到2050年,这一数字可能会上升到1600万,与老年人数量的增长保持一致。

阿尔茨海默氏症患者的大脑有几个特征。其中最突出的是称为淀粉样β蛋白的团块或“斑块”,以及另一种称为tau蛋白的“神经原纤维缠结”。这些特征伴随着炎症和神经元之间联系的丧失——以及最终的死亡。

在他们的研究论文中,该团队概述了阿尔茨海默病患者目前可用的治疗方法。例如,一些包括增加脑细胞间信号的药物,而另一些旨在帮助人们管理环境和适应新的挑战。

然而,到目前为止,还没有治疗方法可以“防止导致患者神经精神功能恶化的进行性神经元细胞死亡”。药物研究往往集中在预防炎症的早期阶段和阻止斑块和缠结的形成,斑块和缠结往往先于神经元的丧失。

“不幸的是,”研究人员指出,“这种方法迄今为止未能帮助患者,”与此同时,阿尔茨海默氏病的危机正在升级,对疾病缓解治疗的需求也在不断增加。”

针对脑细胞死亡

这项新的研究涉及一个以前没有探索过的研究领域:靶向脑细胞死亡,而不一定涉及阿尔茨海默氏症的其他特征——如斑块、缠结和炎症——在此阶段之前。

“我们早就知道,”皮珀教授说,“阿尔茨海默病患者的大脑中有淀粉样斑块和异常tau蛋白的神经原纤维缠结,但还不完全清楚疾病过程中的因果关系。”

这项新的研究建立在以前的工作基础上,使用了一种基于P7C3的化合物,这是皮珀教授和他的团队近10年前发现的。

大量关于P7C3化合物的证据表明,它们可以在几种神经退行性疾病的动物模型中保护新的和成熟的脑细胞免受细胞死亡,包括:肌萎缩性侧索硬化;帕金森氏病;创伤性脑损伤;中风。

还有证据表明,P7C3化合物可以预防动物的抑郁样症状,在这些动物中,压力导致海马体神经细胞的死亡,海马体是一个在思维、记忆和情绪中起关键作用的大脑区域。

神经元得到保存,蛋白质积累不受影响

在他们的研究中,皮珀教授和他的团队使用了一种阿尔茨海默氏病的大鼠模型,在这种模型中,随着动物的衰老,它们会出现记忆和学习问题,类似于人类在这种情况下出现的认知下降。

然而,当他们对老鼠进行研究时,研究人员首次发现这种特殊的基因工程品种在15个月大时会出现抑郁症状。这是在记忆问题开始出现之前。

他们测试了P7C3-S243在阿尔茨海默氏症和正常或“野生型”大鼠中的作用,将每种类型分为两组:一组接受每天剂量的P7C3-S243,而另一组接受安慰剂治疗。当大鼠6个月大时开始治疗,在15个月大时检查,然后在24个月大时检查。

在15个月大时,各组大鼠的记忆和学习能力均正常。也就是说,接受安慰剂的阿尔茨海默病大鼠表现出明显的抑郁样行为,而接受P7C3-S243的阿尔茨海默病大鼠则没有。作者指出,事实上,接受治疗的小鼠表现得更像正常小鼠。

当他们在24个月大时达到老年时,没有接受P7C3-S243的阿尔茨海默病大鼠显示出超过正常大鼠的记忆和学习问题。然而,接受治疗的阿尔茨海默病大鼠没有;他们的记忆和学习能力与正常老鼠相当。

当他们检查动物的大脑时,研究小组在阿尔茨海默氏症大鼠中发现了相同数量的炎症、斑块和缠结,无论他们是接受了P7C3-S243治疗还是安慰剂治疗。然而,神经元的数量有显著差异;在接受治疗的阿尔茨海默氏病大鼠的大脑中,有更多的存活下来。

“我们的研究表明,保持大脑中神经元的存活有助于动物保持正常的神经功能,而不管疾病早期的病理事件,如淀粉样斑块和tau缠结的积累。”

Andrew Pieper教授


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