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前列腺癌:免疫细胞如何促进肿瘤生长

健康 89xy 2周前 (11-07) 18次浏览

密歇根大学安娜堡分校的研究人员可能已经找到了前列腺癌转移的原因,人体自身的免疫系统帮助癌症扩散。这些发现可能会带来新的药物靶点和疗法。

前列腺癌:免疫细胞如何促进肿瘤生长

一项新的研究发现了免疫系统使前列腺癌细胞扩散的机制。

这项发表在《临床研究杂志》上的新研究探讨了免疫系统在前列腺癌细胞转移中的作用。

正如研究人员解释的那样,在其最后阶段,前列腺癌经常扩散到骨骼;到这个时候,这种疾病再也无法被阻止。

事实上,65%至80%的前列腺癌转移发生在骨骼中,一旦达到这一阶段,这种疾病就无法治愈,因为环境支持肿瘤的快速生长。

理解为什么会发生这种情况对于防止转移和阻止癌症发展至关重要。这项新的研究集中在免疫系统在这一过程中发挥的作用,并揭示了所谓的肿瘤生长悖论。

这篇论文的第一作者是赫南·罗卡,密歇根大学牙科学院的助理研究科学家。罗卡解释了肿瘤生长悖论,他说,“在癌症存在的情况下,不受控制的细胞生长也伴随着大量或显著的癌细胞死亡。”

这种死亡要么是身体免疫反应的结果,要么是抗癌治疗的结果。不管怎样,死亡的癌细胞必须被清除,但矛盾之处在于细胞死亡的增加与肿瘤的加速生长有关。

“未来的挑战,”罗卡说,“是理解如何治疗这些患者,以避免这种促炎和促肿瘤反应,同时仍然保留细胞清除的基本功能。”

发现潜在新药目标

Roca和他的同事检查了一种叫做“传出细胞增多症”的正常免疫过程。在传出细胞增多症中,免疫细胞试图清除体内的死亡细胞。

这些“管家”免疫细胞被称为吞噬细胞,在癌症患者中,吞噬细胞负责清除死亡的癌细胞。

新的研究表明,当吞噬细胞这样做时,一种叫做CXCL5的炎症蛋白被释放出来。研究人员发现了一种发生这种情况的信号通路,他们发现CXCL5的释放导致肿瘤生长。

Roca和他的同事设计了一个前列腺癌的小鼠模型,并在他们的骨肿瘤中诱导癌细胞死亡。他们发现这与CXCL5的增加和癌症肿瘤的快速生长有关。

然而,当他们阻断CXCL5蛋白时,肿瘤停止了进展。

接下来,研究人员想看看他们的发现是否会在人类身上复制。他们发现,与疾病未转移的前列腺癌患者相比,转移性前列腺癌患者的CXCL5血液水平更高。

鉴于骨骼是一个富含吞噬细胞的环境,这项研究有助于阐明为什么转移一旦到达骨骼几乎不可能停止。

罗卡和他的同事总结道:

“总之,这些发现揭示了一种新的机制,巨噬细胞(即一种吞噬细胞)清除垂死的肿瘤细胞,通过CXCL5和其他促炎细胞因子的表达诱导肿瘤骨微环境中的持续炎症,从而促进癌症的进展。”

这表明CXCL5可能是癌症治疗的新靶点。如果CXCL5被成功阻断,新药可以靶向癌细胞,同时仍然允许身体自然清除死去的癌细胞。这反过来会导致转移停止。


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