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发现积极预防乳腺癌的关键机制

健康 89xy 3周前 (11-05) 17次浏览

一项新的研究揭示了一种分子机制,解释了为什么某些形式的乳腺癌比其他形式的乳腺癌更具侵袭性和对化疗的耐药性。这些发现可能很快会带来新的预防策略和疗法。

发现积极预防乳腺癌的关键机制

根据最近的发现,即使是最具侵袭性的乳腺癌也可能很快更容易治疗。由于最近在乳腺癌的治疗和预防方面取得了长足的进步,这种恶性肿瘤的存活率令人鼓舞。

根据最新统计,几乎90%的乳腺癌患者有5年生存率,近年来乳腺癌死亡人数有所下降。

然而,国家癌症研究所(NCI)仍然估计,2017年将有40,610名妇女死于该疾病。

影响乳腺癌患者前景的因素是多种多样的,包括分期、肿瘤分级和激素受体状态。

先前的研究——其第一作者是来自意大利米兰FIRC分子肿瘤基金会研究所的伊万·尼古拉·科拉卢卡——揭示了一种叫做Num的特定蛋白质的表达也影响癌症的侵袭性。

麻木在对抗肿瘤形成中至关重要,这种蛋白的丢失或表达不足会使乳腺癌更具侵袭性,对化疗的反应更弱。

在之前的这项研究中,意大利的研究人员表明Num蛋白通过防止另一种叫做p53的肿瘤抑制因子的破坏来发挥其保护性的“魔力”。

在这项新的研究中,该团队以更复杂的细节阐明了Num阻止侵袭性乳腺癌形成的分子机制。这项研究首次由同一位Colaluca撰写。

发表在《细胞生物学杂志》上的这些发现为新的更有效的治疗方法铺平了道路,这些方法可以改善乳腺癌患者的前景。

FIRC分子肿瘤学研究所的皮尔·保罗·迪·菲奥雷与同样位于意大利米兰的欧洲肿瘤学研究所的萨尔瓦托勒·佩奇和玛丽娜·马佩利共同领导了这项研究。

解开复杂的分子相互作用

资深作者向今日医学新闻解释了他们的发现,他说:“我们的细胞中有一种叫做p53的蛋白质,可以保护细胞免受肿瘤的侵袭。当细胞失去p53时,它们就会变成恶性的。”

“另一种叫做Mdm2的蛋白质可以破坏p53。最后,第三种叫做Num的蛋白质阻断Mdm2,阻止它破坏p53。研究人员解释说:“本质上,当周围有足够多的Num时,p53的水平很高,细胞受到保护。”

“如果,不管什么原因,”作者继续说,“数量减少,p53也减少,细胞变成恶性的。”

“在这项研究中,我们发现了Num阻断Mdm2(从而使p53保持高水平)的分子机制,”DiFiore和他的同事说。

但是研究人员的发现更加复杂。为了理解这种复杂性,我们需要记住,“在细胞中,数字以四种稍微不同的变体(我们在技术上称之为同种型)产生。只有两种亚型-1和-2能阻断Mdm2。

研究人员调查了这些亚型在乳腺癌中的作用,发现“在一定数量的肿瘤中[……]亚型-1和-2的数量非常低(因此p53的数量很低)。”

事实上,当比较不同乳腺癌患者的肿瘤细胞时,DiFiore和他的团队发现,Num-1和Num-2低的细胞对顺铂(一种常见的化疗药物)更具耐药性。

此外,当研究人员用Mdm2抑制剂治疗这些癌细胞时,抑制肿瘤的p53水平激增,这使得细胞更容易受到化疗药物的影响。

因此,该小组“推断,对基因毒性物质具有耐药性的乳腺癌显示出的Numb和-2水平降低,也可能显示出较差的疾病结果,”Pece解释说。

因此,研究人员仔细检查了890名乳腺癌患者的数据,发现低水平的Numb和-2亚型与侵袭性乳腺癌的风险之间有很强的联系。

“那些低-1和-2的乳腺肿瘤更具侵袭性,它们更容易转移,对化疗也更有抵抗力,”研究人员告诉MNT

为新药铺平道路

作者说,这些发现有重要的临床意义。一个这样的暗示是开发出能重新产生Mdm2上的Num效应的药物。在不久的将来,迪菲奥里和他的团队计划开发这样的药物。

“这不是一项容易的任务,”高级研究人员说。“然而,在我们的研究中,实现这一目标的一些建议步骤是通过确定这些假设药物可以模仿的“数字片段”来实现的。”

“另一种可能性,”他们继续说,“是利用现有的努力来开发能够阻断Mdm2的药物。”

然而,更直接的是,科学家们计划致力于找出1号和2号乳腺癌发病率低的原因。


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