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老年痴呆症。s:保护。发电站。电池的发展可能会催生新的治疗方法

健康 89xy 4周前 (11-03) 16次浏览

线粒体是细胞内为其提供能量的微小能量库,线粒体的损伤会引发阿尔茨海默病早期发生的事件,并可能为治疗提供一个有希望的目标。

老年痴呆症。s:保护。发电站。电池的发展可能会催生新的治疗方法

研究人员认为线粒体的损伤可能会导致阿尔茨海默病。

发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上的一项新研究得出了这样的结论,该研究显示了低聚淀粉样β蛋白——一种剧毒蛋白质——是如何破坏线粒体的。

这项研究还揭示了预处理如何保护人类脑细胞免受这种损伤。

“线粒体是脑细胞能量的主要来源,能量代谢的缺乏已被证明是阿尔茨海默病病理生物学中最早的事件之一,”主要作者、坦佩亚利桑那州立大学助理教授迭戈·马斯楚罗尼博士说。

阿尔茨海默氏症是一种毁灭性的疾病,它破坏大脑组织,剥夺人们思考、记忆、决策、社交和独立生活的能力。

它是最常见的痴呆症形式,也是美国第六大死亡原因,美国有500多万人患有这种疾病。

随着人口老龄化,美国老年痴呆症的负担越来越重。从2017年到2050年,老年痴呆症和其他痴呆症的成本将从2.59亿美元上升到1.1万亿美元。

随着病情的发展,这种疾病改变了大脑的生物学和化学性质,导致神经细胞或神经元死亡,组织萎缩。

目前还没有治愈或有效的治疗方法来显著减缓阿尔茨海默病的进展。

众所周知,早老性痴呆症的行为症状出现之前,早期组织变化的迹象就已经存在;然而,尽管有一些强有力的理论,确切的原因仍然是一个谜。

淀粉样β蛋白与阿尔茨海默病

关于阿尔茨海默氏症起源的一个主要理论提出,称为淀粉样β蛋白的粘性蛋白质片段的积累在大脑中引发了导致该疾病的一连串事件。

支持淀粉样蛋白理论的主要证据是,死于阿尔茨海默病的人的大脑尸检有两种不同类型的异常蛋白质积累:细胞内的缠结和细胞间的斑块。

阿尔茨海默氏症的这些特征主要在海马体、新皮层和大脑中位于皮层下方的其他部分发现,这些部分对思维、记忆和学习很重要。

然而,这项新研究的作者说,随着研究对这种疾病及其可能的原因进行了更深入的探讨,淀粉样蛋白理论的问题已经出现。

一个问题涉及证据的不一致。例如,一些研究报告称,尽管大脑中淀粉样斑块大量存在,但一些老年患者在思维和记忆方面没有可测量的缺陷,而其他患有严重阿尔茨海默氏症样症状的患者显示出异常淀粉样蛋白的积聚非常少。

质疑淀粉样蛋白理论的另一个原因是,以淀粉样蛋白为靶点治疗阿尔茨海默病的实验药物在临床试验中显示出令人失望的结果,并且未能阻止这种下降。

这些问题导致研究人员认为斑块和缠结可能出现在阿尔茨海默病的晚期,并涉及其他触发因素。

线粒体的作用?

线粒体是细胞内的微小隔间,氧气和营养物质在其中转化为三磷酸腺苷(ATP),三磷酸腺苷是细胞活动的主要燃料来源。

“几十年的研究”表明,阿尔茨海默氏症患者的大脑和健康人的大脑之间的细胞动力是不同的。

这导致了线粒体在阿尔茨海默病中起着重要作用的观点,不仅是贡献者,也是疾病的驱动者。

目前的争论范围从建议淀粉样β蛋白导致线粒体功能障碍到建议线粒体变化的“级联”在“遗传学上取代”淀粉样β蛋白的发展。

辩论中的另一个论点是,在阿尔茨海默氏病中,一种“高毒性”的淀粉样β蛋白——称为寡聚淀粉样β蛋白——会加速随着年龄的增长而自然发生的线粒体下降。

这项新的研究检查了寡聚淀粉样β蛋白对脑细胞线粒体的影响,为这一方向提供了新的证据。

线粒体破裂的证据

在他们的研究中,马斯特罗伊尼博士和同事们从死于阿尔茨海默病的患者大脑的海马体中提取了锥体神经元。

锥体神经元被描述为大脑的“推动者和震动者”,对认知过程非常重要。众所周知,阿尔茨海默氏症等脑萎缩疾病会过度杀死这些细胞。

当研究海马锥体神经元时,研究人员发现了证据——以许多线粒体基因表达减少的形式——表明它们的线粒体被寡聚淀粉样β蛋白破坏了。

他们发现,当他们将人类神经母细胞瘤细胞系的细胞暴露于有毒蛋白质时,线粒体基因的表达也会降低。

其他类型的细胞——如星形胶质细胞和小胶质细胞——从同一名受阿尔茨海默病影响的大脑的海马体中提取,没有显示线粒体受损的证据。星形胶质细胞和小胶质细胞提供支持,如维持化学平衡和提供营养。

预处理可以保护神经元

在另一系列实验中,研究人员在实验室用一种结构类似于CoQ10的化合物对人类神经元进行预处理,这种化合物已知可以增强ATP并限制氧化应激,氧化应激是另一种可以降解线粒体的过程。

当他们将预处理过的神经元暴露于寡聚淀粉样β蛋白时,他们显示出线粒体退化的迹象减少。他们认为这一结果可能为阿尔茨海默病的新疗法铺平道路。

“这项研究加强了低聚淀粉样β蛋白对神经元线粒体的毒性,并强调了保护化合物保护线粒体免受低聚淀粉样β蛋白毒性的重要性。”

Diego Mastroeni博士


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