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多发性硬化症:守护分子。可能导致新的治疗

健康 89xy 4周前 (11-02) 18次浏览

伊利诺伊州芝加哥西北大学的科学家通过研究雄性小鼠睾丸激素和免疫系统之间的相互作用,发现了一种似乎可以预防多发性硬化症的分子。

多发性硬化症:守护分子。可能导致新的治疗

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睾丸素可能是阻止多发性硬化症的关键吗?

在发表在《美国国家科学院院刊》上的一篇关于该发现的论文中,研究小组指出了“监护人分子”是如何消除雌性小鼠多发性硬化症(ms)症状的。

“这些发现,”微生物学和免疫学教授梅丽莎·A·布朗说,“可能会导致一种全新的多发性硬化症治疗方法,这是我们非常需要的。”

MS是一种疾病,在这种疾病中,免疫系统攻击髓鞘,或包围大脑和脊髓中神经纤维并确保它们携带的电信号完整性的保护鞘。

髓鞘的损伤会导致一系列不可预测的症状,包括运动控制受损、肌肉无力、疼痛、疲劳、感觉能力障碍(如视力模糊)和认知功能障碍。在某些情况下,多发性硬化症会导致瘫痪。

女性更容易患多发性硬化症

据估计,全球约有250万人患有多发性硬化症,其中包括美国的30万至40万人。然而,许多专家认为这些数字太低了。

在这篇论文中,研究小组解释说,女性更容易患MS等自身免疫性疾病,性激素的差异是一个“明显”的影响。

此外,女性往往在比男性年轻得多的年龄患上这种疾病,并且更容易出现复发-缓解形式,即先发作后消退。

当男性年龄较大时,他们往往会发展为多发性硬化症,并且更容易在没有症状消退间隔的情况下逐渐恶化。

男性多发性硬化症的发展与睾酮水平的年龄相关性下降密切相关。然而,潜在的细胞和分子机制尚不清楚。

守护分子可以阻止免疫攻击

使用多发性硬化症的小鼠模型,研究小组发现睾酮促使一组称为肥大细胞的免疫细胞在雄性体内分泌一种称为白细胞介素33 (IL-33)的信号分子。

科学家们发现,白细胞介素-33——他们称之为“保护分子”——会引发一系列化学反应,阻止Th17免疫细胞的发育,Th17免疫细胞是攻击髓鞘的类型。

他们还发现,如果没有这种保护性的IL-33反应,雌性MS小鼠表现出破坏性的“Th17-显性反应,这种反应可以通过IL-33治疗逆转。”

布朗教授解释说,“因为成年女性的睾酮水平比男性低7到8倍,我们推测女性的睾酮水平不足以激活这种保护途径。但我们展示了我们可以用守护分子IL-33激活这条途径。”

研究人员希望他们的发现将导致新的有效的多发性硬化症治疗方法。

大多数有前途的多发性硬化症治疗方法最近都有了新的突破,它们抑制了免疫系统,但这可能会使患者容易受到感染并感到不适。

“我们的发现为免疫干预确定了新的、更具体的细胞和分子目标,我们希望这将导致更好的治疗,使大多数免疫系统保持完整。”

梅丽莎·布朗教授

该小组还建议,也应该进一步研究该途径,以发现它是否与其他更常见于女性的自身免疫性疾病有关。


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