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安海多尼亚:为什么没有什么感觉好了?

健康 89xy 3周前 (11-02) 16次浏览

快感缺失,或在愉快的活动中无法感受到快乐,是许多情况的一部分。它也被认为是抑郁症的核心特征。在这个聚光灯专题中,我们探索大脑中正在发生的事情。

安海多尼亚:为什么没有什么感觉好了?

失眠伴随着一系列神经精神疾病。

大多数人在一生中的某个时候,会对曾经让他们兴奋的事情失去兴趣。

然而,安海多尼亚将这种损失发挥到了极限;从曾经引起兴奋的事物中获取快乐变得不可能,比如音乐、性、食物和谈话。

除了重度抑郁障碍,它还可能作为其他疾病的一部分发生,包括精神分裂症、精神病和帕金森氏病,以及神经性厌食症和物质滥用障碍。

它甚至可能在个人沉迷于冒险行为(如跳伞)的欲望中发挥作用。

近几年来,快感缺失越来越受到关注。部分原因是它预测了抑郁症患者对治疗的反应。

普通的抗抑郁药对患有抑郁症且无快感的人的疗效不如对患有抑郁症但无快感的人的疗效好。

因为治疗抑郁症是如此具有挑战性,任何额外的见解都是受欢迎的。有证据表明,嗜睡症的存在会增加自杀的风险,所以如果这种联系得到证实,识别和处理嗜睡症可以挽救生命。

无痛症是什么感觉?

为了更好地理解无痛症的感觉,下面是一个第一手报道的摘录。

“在过去的7年里,我的情绪波动最小,我每天的感受几乎为零。我没有真正想说的欲望,因为我做的任何事都没有回报或满足。这是我嗜睡的核心,是严重抑郁症的症状。”

“本质上,我从日常生活中一无所获;我的世界很冷,因此,它让生活看起来也是如此。我看的一切,做的一切,看起来和感觉都一样。”

大脑里发生了什么?

如同对任何情绪反应的调查一样,这个故事并不简单。大脑的电路是密集的、复杂的,而且异常繁忙。

快感缺失不仅仅是对巧克力味道的欣赏减少;潜在的奖励机制受损。

这可能涉及兴趣、动机、预期、期望和努力预测水平的改变,所有这些本身都是复杂的,并且都由不同但重叠的神经回路处理。

快感和奖励

有证据表明,许多失眠患者可以以与其他人相似的方式体验快乐——只是在动机、预期和回报方面有些不对劲。

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Anhedonia seems to interfere with reward mechanisms.

对于患有嗜睡症的人来说,奖励过程变得疯狂了。找到这个过程的哪一部分变得不受约束是一项困难的工作。

为了理解快乐的不同方面之间的相互作用,我将举一个例子。如果我们经历了一些事情并喜欢它——比如吃一种新型的糖果——我们可能会想再做一次。

然而,如果糖果每块1000美元,我们可能不会费心。或者,类似的,如果已知它会致癌,我们大概会给它一个错过。

然而,如果糖果是免费且安全的,我们会大吃一顿。如果我们被要求走到隔壁房间拿一块,我们可能会努力。但是,如果它驻扎在半英里外,我们可能会停下来想一想。而且,如果在下一个城镇,我们将放弃快乐。

但是,即使糖果是健康的,放在我们旁边的桌子上,而且是免费的,即使我们刚刚吃了一顿有三道菜的饭,我们也可以吃一块。

欲望、动机和我们从事物中获得的快乐是流动的。

虽然这个特殊的例子过于简单,但它显示了我们的大脑是如何使用多个大脑区域来计算风险、回报和收益的,通常没有我们的意识输入。

考虑到这一点,我们应该从哪里开始?多年来,基底核的一部分被称为伏隔核,被称为“快乐中心”。

不出所料,它与失眠有关。最近的研究表明,其他大脑区域也参与其中,包括:

  • 前额叶皮层
    ,参与计划和个性表达
  • 杏仁核
    ,处理情绪并参与决策
  • 纹状体
    ,这是伏隔核所在的区域,与奖赏系统有关
  • 脑岛
    ,被认为在意识和自我意识中很重要
  • 前额叶皮层在奖励的高级处理中似乎很重要,包括成本效益分析和决策。它与腹侧纹状体的连接似乎对动机特别重要,因此也是无快感的。

    神经递质的作用

    神经递质的不平衡也已经被研究与失眠有关。多巴胺尤其令人感兴趣,因为它参与奖赏通路,而且它在伏隔核中大量表达。

    事实上,抑郁症患者腹侧纹状体多巴胺表达的减少与嗜睡的严重程度密切相关,但与总体抑郁症状无关。

    然而,多巴胺与快感缺失和奖赏的关系是复杂的。大脑不同部位多巴胺水平的降低会产生不同的影响。

    例如,脑岛多巴胺的增加对基于努力的决策的影响与腹侧纹状体多巴胺的增加相反。所以,多巴胺不太可能讲述整个故事。

    γ-氨基丁酸(一种抑制性神经递质)、谷氨酸盐(一种兴奋性神经递质)、血清素和阿片类药物也可能发挥作用。

    例如,患有抑郁症的人也有明显的无尿症,他们的γ-氨基丁酸水平似乎降低了。此外,阿片类药物活动减少的抑郁症患者在积极的互动中体验到的快乐较少。

    炎症的可能作用

    抑郁症和炎症联系在一起已经有一段时间了。科学家测量了抑郁症患者体内炎症化合物的水平。这些化学特征包括细胞因子和C反应蛋白。

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    Cytokines (shown here) may be involved in anhedonia.

    2015年发表在《分子精神病学》杂志上的一项对抑郁症患者的研究发现,C反应蛋白水平的增加与腹侧纹状体和腹内侧前额叶皮质之间的连通性降低(这在动机中很重要)以及嗜睡增加有关。

    其他研究也有类似的发现,所以炎症似乎与抑郁和无快感有关。

    虽然无痛症和炎症之间的联系似乎,也许,出乎意料,但当一个人剥去这层皮时,它是有意义的。细胞因子可以影响神经递质代谢和大脑活动。

    此外,细胞因子会促进所谓的疾病行为——包括嗜睡、不适、食欲不振、嗜睡和对疼痛的敏感性——所有这些都与抑郁症有相似之处。而且,接受癌症细胞因子治疗的人经常报告抑郁症状。

    尽管我们还没有完全了解无痛症的起源,但迄今为止的研究告诉我们,它是多方面的,而且——很可能——因人而异。

    治疗失眠

    目前还没有针对无痛症的治疗方法。它通常与它所属的疾病一起治疗——例如,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂通常是为抑郁症患者开的。

    越来越多的证据表明,标准的抑郁症治疗对快感缺失没有什么作用,更糟糕的是,可能会导致情绪迟钝、性快感缺失、厌食症或无法达到高潮,从而加重问题。

    这种负面的相互作用可能是因为血清素抑制了某些大脑区域的多巴胺释放,潜在地干扰了奖励、动机和快乐回路。

    积极的一面是,最近人们对麻醉剂氯胺酮作为潜在的抗麻醉药物产生了兴趣。氯胺酮已显示出作为抑郁症治疗药物的前景,可以快速减轻重度抑郁症和双相情感障碍的症状。

    2014年发表在《自然》(Nature)杂志上的一项研究专门研究了它是否也会对失眠产生影响。在啮齿动物身上的试验已经产生了有趣的结果,但这是第一次在人类身上研究氯胺酮。

    具体来说,这项研究着眼于难治性双相情感障碍。作者的结论是“氯胺酮能迅速降低嗜睡的程度。”

    事实上,减少发生在40分钟内,并在单次注射后持续长达14天。有趣的是,抑郁症状没有类似的减少。

    氯胺酮阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体,从而阻止它们被谷氨酸激活。这表明谷氨酸,一种兴奋性神经递质,可能在失眠中起作用。

    要完全理解多股快感缺失还有很长的路要走。然而,我们的知识正在慢慢增长,随着时间的推移,这种高度侵入性和衰弱性疾病有望得到解决。


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