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封闭酶。戏剧性的逆转。老年痴呆症。在老鼠身上

健康 89xy 4周前 (11-01) 20次浏览

最近的研究表明,靶向一种叫做BACE1的酶可以“完全逆转”大脑中β-淀粉样斑块的积聚,这是阿尔茨海默病的标志。目前,这些发现仅限于老鼠,但它们为人类有朝一日可能从同样的治疗中受益提供了希望。

封闭酶。戏剧性的逆转。老年痴呆症。在老鼠身上

在阿尔茨海默氏症中,β-淀粉样斑块建立在神经元上和周围。但新的研究表明,这种损害可能是完全可逆的。这项研究是由俄亥俄州克利夫兰诊所勒纳研究所的科学家进行的。

研究人员由位于法明顿的康涅狄格大学医学院神经科学系的严日强领导。

严和他的同事在他们的论文中解释说,这种酶有助于产生β-淀粉样肽。这种肽的过度积累最终导致阿尔茨海默病相关的大脑病理,称为β-淀粉样斑块。

BACE1通过“切割”或分解一种叫做淀粉样前体蛋白的蛋白质来实现这一点。但是BACE1也能切割其他蛋白质,从而调节大脑中的重要过程。因此,抑制它可能会导致一些副作用。

事实上,作者引用的一系列研究表明,在小鼠中敲除BACE1基因会导致神经元a xons发育的缺陷,导致髓鞘形成不足——或神经元周围保护鞘的形成——甚至抑郁。

因此,在新的研究中,研究人员希望更温和地逐渐减少BACE1,希望这将产生更好的结果,副作用更少。他们从基因上设计了老鼠,随着年龄的增长,老鼠会一点一点地失去这种酶。

这项实验室实验的结果现已发表在《实验医学杂志》上。

老年痴呆症可以“完全逆转”

老鼠在成年后继续正常发育。然后,科学家们继续将它们与其他具有阿尔茨海默氏症样症状的啮齿动物进行繁殖,如大脑中淀粉样斑块的堆积。

随后的后代也从很小的时候就开始在大脑中积累斑块。但是随着年龄的增长,他们失去了越来越多的B ACE1酶,他们的斑块开始逐渐消失。

事实上,当它们10个月大的时候,小鼠没有检测到β-淀粉样蛋白斑块。

这不是阿尔茨海默氏症的唯一迹象,这种酶的丢失有助于逆转:小鼠的β-淀粉样肽水平也下降了,小胶质细胞——当被激活时,以前与淀粉样斑块密度相关的脑细胞——现在被失活。

此外,这些神经元的变化反映在小鼠的记忆和学习能力上,这些能力也有所提高。

“据我们所知,这是首次在阿尔茨海默病小鼠模型的任何研究中观察到淀粉样蛋白沉积的如此戏剧性的逆转[……]我们的研究提供了遗传证据,表明成人体内BACE1的顺序和增加的缺失可以完全逆转预先形成的淀粉样蛋白沉积。”

日强颜

他补充说,“我们的数据显示BACE1抑制剂有可能治疗阿尔茨海默病患者,而不会产生不必要的毒性。”

然而,这项研究还发现突触的功能——也就是说,神经元之间促进它们交流的空间——只是部分恢复了。这向研究人员表明,突触健康可能需要一些BACE1。

“未来的研究,”严说,“应该制定策略,最大限度地减少由BACE1的显著抑制引起的突触损伤,以实现对阿尔茨海默病患者的最大和最佳益处。”


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