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帕金森。为什么脑细胞会死亡?

健康 89xy 3周前 (11-01) 21次浏览

研究人员发现,一种已知对其他细胞功能重要的分子也可以作为对抗路易体的靶点,路易体是帕金森病患者大脑中积累的有毒蛋白质沉积物。

帕金森。为什么脑细胞会死亡?

了解脑细胞死亡的原因是治疗帕金森病的关键。

这种分子被称为心磷脂,是线粒体的一种重要膜成分,线粒体是细胞内的微小动力库,为它们提供能量,帮助驱动它们的代谢。

路易体是帕金森病的标志之一。它们含有有毒的α-突触核蛋白簇和其他没有正确折叠的蛋白质。

在《自然通讯》杂志上发表的一篇论文中,加拿大圭尔夫大学的研究人员描述了他们是如何发现心磷脂折叠α-突触核蛋白的“新机制”的。

他们还发现心磷脂“可以将α-突触核蛋白从毒性簇中拉出并重新折叠”,从而“有效缓冲”或延迟蛋白质毒性的进展。

该大学分子和细胞生物学系的资深研究作者斯科特·D·瑞安(Scott D. Ryan)指出:“识别心磷脂发挥的关键作用意味着心磷脂可能是开发抗帕金森病疗法的新目标。”

α-突触核蛋白机制尚不清楚

帕金森氏病是一种浪费大脑的疾病,随着时间的推移会变得更糟。这种情况最常见的症状包括颤抖、肌肉僵硬、平衡和协调受损以及运动缓慢。

它还具有与运动无关的症状,包括但不限于焦虑、抑郁、睡眠障碍、便秘和疲劳。

全世界有1000多万帕金森患者,其中美国约有100万,加拿大有10万。

这种疾病大多发生在50岁以后,尽管在10%的病例中,它可以更早出现。

帕金森病和其他运动障碍的主要区别是,前者是由大脑黑质区域产生多巴胺的细胞死亡引起的。

多巴胺是一种信使分子,或神经递质,有助于控制运动。许多帕金森氏症的治疗旨在提高大脑中多巴胺的水平。

虽然错误折叠的α-突触核蛋白是路易体的一个特征——其存在先于帕金森病中多巴胺细胞的死亡——但其具体机制尚不清楚。

然而,我们所知道的是,在其正常形式下,α-突触核蛋白似乎对细胞的健康功能很重要。

例如,有证据表明α-突触核蛋白对神经递质的储存和回收很重要,它也可能在控制提高多巴胺水平的酶中起作用。

心磷脂在脑细胞中的作用降低

为了找出脑细胞如何处理错误折叠的α-突触核蛋白,瑞安教授和他的同事们用人类干细胞进行了实验。

“我们认为,”瑞安教授说,“如果我们能更好地理解细胞通常是如何折叠α-突触核蛋白的,我们也许就能利用这个过程来溶解这些聚集体,减缓疾病的传播。”

研究人员将正常干细胞与携带突变版本α-突触核蛋白基因的帕金森病患者的干细胞进行了比较。

通过这些实验,研究小组发现α-突触核蛋白附着在脑细胞内的线粒体上,线粒体中的心磷脂将蛋白质重新折叠成无毒的形式,从而延缓了α-突触核蛋白的毒性过程。

科学家还发现,具有导致家族性帕金森病的α-突触核蛋白突变形式的细胞的“缓冲能力降低”。

因此,研究人员认为,心磷脂减缓或停止α-突触核蛋白毒性进展的能力最终会被淹没,并导致帕金森病患者的细胞死亡。

他们认为,他们的结果可能导致一种新药,通过靶向心磷脂在α-突触核蛋白折叠中的作用来减缓疾病的进展。

“希望是,”瑞安教授说,“我们将能够在动物模型中拯救运动缺陷。这是朝着治疗这种疾病的原因迈出的一大步。”

“基于这一发现,我们现在对帕金森病中神经细胞死亡的原因以及我们如何干预有了更好的理解。”

斯科特·瑞安教授


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