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这就是艾滋病毒如何决定变得活跃

健康 89xy 1个月前 (10-27) 23次浏览

研究人员发现了支撑艾滋病毒决定保持活跃或休眠状态的分子机制。这可能会导致新的治疗方法,通过将病毒保持在永久休眠状态来发挥作用。

这就是艾滋病毒如何决定变得活跃

了解艾滋病毒的决策过程可能有助于我们与之斗争。

这项研究由加州旧金山格拉德斯通研究所的一个团队领导,其特点是发表在《细胞》杂志上的一篇论文。

这些发现也可以解释生物学其他领域发生的细胞命运决定——例如干细胞在分裂时如何决定是保留干细胞身份还是分化为特定细胞,包括脑细胞或心脏细胞。

格拉德斯通研究所细胞电路中心主任、资深研究作者Leor S. Weinberger教授将这一过程比作我们在做出金融投资决策时如何“对冲赌注”。

为了“防止市场波动”,我们可以选择将一些资金放在高风险、潜在高收益的股票上,其余的放在低风险、低收益的期权上。

“同样,”他解释说,“艾滋病毒通过产生活跃和休眠感染来覆盖其在动荡环境中的基础。”

艾滋病毒潜伏库

一旦进入人体,艾滋病毒就将其遗传物质插入“宿主”免疫细胞的DNA中。这样做使艾滋病毒能够迫使细胞机制复制病毒。

然而,一些感染艾滋病毒的免疫细胞进入休眠或潜伏状态,不会产生新病毒。艾滋病毒可以长期隐藏在这个“潜在的水库”中。

目前的艾滋病毒治疗在减少体内活跃病毒的数量方面非常有效。然而,他们不太擅长处理潜伏的艾滋病毒,一旦治疗停止,艾滋病毒就可以重新激活。这是我们还不能治愈艾滋病毒的主要原因之一。

在以前的工作中,温伯格教授和他的同事们表明,艾滋病毒潜伏期“不是意外”,而是一种故意的“生存策略”。

这种策略“在进化上对病毒有利”,因为在艾滋病毒第一次进入人体的地方,没有太多的免疫细胞可供它入侵,如果它通过充分活跃而杀死了所有的免疫细胞,就不会剩下任何免疫细胞来进行感染。

艾滋病毒利用“基因表达噪音”

通过将入侵的一些细胞置于潜伏状态,艾滋病毒确保激活可以等到这些细胞被携带到有更多目标细胞的组织中,从而确保更高的存活和持续感染的机会。

该小组发现,艾滋病毒能够利用细胞内的正常现象,即所谓的“基因表达的随机波动”,产生活跃或休眠状态。

由于基因表达的随机波动,科学家也称之为“噪音”,两个基因组成完全相同的细胞可以产生不同量的相同蛋白质。这种差异足以影响细胞的功能和命运

艾滋病毒利用一种叫做“选择性剪接”的机制在宿主细胞内表达其基因,这种机制使它能够将遗传物质切片,并以各种方式组装起来。

低效基因剪接

在他们的研究中,研究人员观察了感染艾滋病毒的单个细胞。他们发现,病毒使用一种剪接来控制随机噪音,以决定宿主细胞的活动——是活跃还是休眠。

“我们发现,”第一项研究的合著者、温伯格教授团队的研究员迈克·汉森博士说,“艾滋病毒使用一种特别低效的拼接形式来控制噪音。”

“令人惊讶的是,如果它有效工作,”她继续说,“这种机制会产生活性低得多的病毒。但是,通过看似低效的过程浪费能量,艾滋病毒实际上可以更好地控制其保持活跃的决定。”

在建模、遗传学和成像工具的帮助下,该团队第一次能够识别出艾滋病毒生命周期中发生剪接的阶段。

他们发现低效的剪接并不像以前认为的那样发生在转录过程中,而是发生在转录之后。

转录是一个过程,通过这个过程,保存在DNA中的指令被复制到RNA中,以告诉细胞机器该做什么或制造哪些蛋白质。

该小组的结论是,低效的拼接过程对病毒的生存至关重要,提高其效率可能是通过将其永久保持在潜伏状态来击败它的一种方法。

“拼接电路可能给我们一个以不同方式治疗性攻击病毒的机会.”

Leor S. Weinberger教授


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