• 一个健康的身体,需要时时的保养注意,学习外国人科学的健康生活方式,营养补充疗法。看看美国人、日本人、英国人、法国人是怎么进行健康养生的。
  • 如果您觉得本站对您有帮助,那么赶紧使用Ctrl+D 收藏89养生网吧!
  • 人人知道一个人人都知道的常识性问答网站

抗氧化抑制根除胰腺癌细胞

健康 89xy 1个月前 (10-20) 25次浏览

新的研究显示,一种新的药物疗法——模拟抗氧化促进蛋白的抑制作用——杀死胰腺癌细胞。

抗氧化抑制根除胰腺癌细胞

Pinterest上的分享[h/]胰腺癌细胞中抗氧化剂的减少可以帮助杀死它们。

根据美国癌症协会(American Cancer Society)的数据,2016年美国约有53,070人将被诊断为胰腺癌,约有41,780人将死于这种疾病。胰腺癌约占美国所有癌症的3%,约占癌症死亡的7%。

胰腺癌是由胰腺细胞异常、不受控制的生长引起的。

纽约冷泉港实验室(CSHL)的一个研究小组发现,降低胰腺细胞中抗氧化剂的水平有助于杀死它们。这种根除胰腺癌细胞的新策略可能为治疗这种严重疾病打开新的大门,在这种疾病中,不到5%的患者存活了5年。

“抗氧化剂”已经成为一个流行的流行语,被视为健康疾病的万灵药;人们普遍认为,提高抗氧化剂的水平可以阻止癌细胞的发展。

事实上,虽然抗氧化剂与自由基相互作用并中和自由基,防止它们造成损害,但几乎没有证据表明抗氧化剂能预防癌症。

此外,试验发现,在癌症治疗期间服用抗氧化剂补充剂的人预后更差,尤其是如果他们是吸烟者。

提高抗氧化水平弊大于利吗?

在一系列复杂的实验中,CSHL的研究人员证明,在异常或处于恶性状态的胰腺细胞中,提高抗氧化剂水平弊大于利。

在健康细胞中,氧化剂和抗氧化剂的数量在每个细胞中保持精确平衡。

然而,在增殖的癌细胞中——癌细胞通过生长和细胞分裂迅速增加——恶性细胞中的氧化剂数量增加,但抗氧化剂也增加以对抗氧化作用的增加。

CSHL的大卫·图维森教授——博士,卢斯加滕基金会的研究主任——和他的同事们指出,如果抗氧化剂的含量没有随着氧化剂的增加而增加,恶性细胞就会因过度氧化而死亡。

“当然,这正是我们希望癌细胞做的——燃烧自己,”领导实验的图维森实验室博士后研究员Iok In Christine Chio说。

“我们实验室正在测试的治疗原则是,通过增加癌细胞中的氧化水平,我们是否可以导致前恶性和恶性细胞死亡,”她补充说。

过度氧化导致细胞自杀

癌症的治疗方法,如放疗和化疗,通过促进氧化来破坏癌细胞。虽然抗氧化剂可以保护细胞免受氧化应激的损伤,但它们也可能保护癌细胞。

将细胞暴露在过度氧化中会导致细胞经历被称为凋亡的程序性死亡。一种增加癌细胞氧化的方法是降低同一细胞内抗氧化剂的水平。

Tuveson和他的团队旨在找到一种技术,可以在不损害健康细胞的情况下增加氧化。他们专注于NRF2,一种可以被调整以破坏氧化和癌细胞减少之间平衡的蛋白质。

当NRF2活跃时,细胞合成一种叫做谷胱甘肽的化学物质,谷胱甘肽是一种重要的抗氧化剂。然而,不可能降低NRF2的活性或使其失活,因为它在调节数百种不同的基因中起作用。“一个人不能从一个细胞中删除它而不影响许多其他过程,”齐奥说。

该小组使用胰腺癌患者(恶性和恶性前期)和胰腺健康者的胰腺细胞样本进行了一项消除NRF2的实验。

两种药物治疗对正常胰腺细胞无害

他们发现,当NRF2缺失时,将信息从基因翻译成蛋白质的过程受到氧化剂和抗氧化剂平衡的高度影响,但仅在癌细胞中。健康细胞仍然能够产生蛋白质。

“当我们看到这个时,我们非常激动。这意味着,如果我们能找到减少抗氧化剂的方法,蛋白质合成只会在癌前和恶性细胞中受到影响,这是一种潜在的强有力的治疗策略。”

图维森实验室博士后研究员克里斯汀·乔

实验的关键是联合使用两种药物:一种是AKT(蛋白激酶B)抑制剂,另一种是BSO(丁硫氨酸亚砜胺),它可以降低谷胱甘肽的水平。

AKT抑制剂以前曾用于癌症患者的试验,但成功有限。该团队希望将这种方法与BSO相结合,以模拟如果他们能够降低NRF2水平会发生什么。

“我们能够测试这一想法,并发现这种方法是合成致死的——它确实增加了AKT抑制剂的杀伤能力,但这种协同作用在正常胰腺细胞的环境中并不存在,”Chio说。从根本上说,健康的胰腺细胞没有受到治疗的损害。

该团队希望他们的发现能够使他们为癌症患者提出新的治疗方法,他们希望在不久的将来开始临床试验。

阅读一个可以提高胰腺癌肿瘤治疗效果的治疗组合。


89养生网, 版权所有丨如未注明 , 均为原创丨本网站采用BY-NC-SA协议进行授权
转载请注明原文链接:抗氧化抑制根除胰腺癌细胞
喜欢 (0)