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肌萎缩侧索硬化症:破坏性脑细胞的突破性发现

健康 89xy 1个月前 (10-19) 28次浏览

英国谢菲尔德大学领导的开创性研究表明,中枢神经系统中一种通常支持运动神经元功能的细胞可以“失控”,破坏肌萎缩侧索硬化症患者的运动神经元。

肌萎缩侧索硬化症:破坏性脑细胞的突破性发现

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这里,绿色,捕捉到了从中央细胞体发育而来的宽髓磷脂树。在ALS中,这些细胞获得毒性并导致细胞死亡。
影像学分:谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)

ALS是一种影响大脑和脊髓神经细胞的进行性神经退行性疾病。运动神经元——为大脑向肌肉发送指令提供途径的神经细胞——在肌萎缩侧索硬化症中退化,导致肌肉无力和消瘦。

ALS有两种类型:散发性和家族性。这种疾病的散发形式占美国所有病例的90-95%,并且是随机发生的,没有明显的相关风险因素,而占美国所有病例5-10%的家族性ALS是遗传的。

谢菲尔德大学谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)的劳拉·费拉约洛博士领导的一个国际研究小组,在少突胶质细胞脑细胞如何在肌萎缩侧索硬化症的进展中发挥重要作用方面做出了开创性的发现。

费拉约罗博士在位于俄亥俄州哥伦布市的全国儿童医院研究所基因治疗中心的卡斯帕实验室开始了这项研究,这是她获得的EU-资助的玛丽·居里研究金的一部分。

少突胶质细胞是一种围绕神经元并在它们之间提供支持和隔离的胶质细胞。它们的主要功能是产生包裹神经元的髓鞘,使信号运行更快,这有助于神经元之间的交流。

研究小组发现,在从ALS患者的皮肤细胞中开发出一种创新的少突胶质细胞体外模型后,通常有助于神经元功能的少突胶质细胞可能会变得具有破坏性,并导致细胞死亡。“这是第一个允许我们研究肌萎缩侧索硬化症患者神经元和少突胶质细胞之间特异性相互作用的人类体外模型,”费拉尤罗博士说。

费拉约洛博士和他的同事们还发现,降低超氧化物歧化酶-1基因的水平可以挽救流氓少突胶质细胞对运动神经元的不利影响。至少有200个超氧化物歧化酶-1基因突变与肌萎缩侧索硬化症有关。

先前的研究已经发现了其他导致肌萎缩侧索硬化症运动神经元死亡的胶质细胞——星形胶质细胞和小胶质细胞。研究人员通过使用“直接转换”方法的小鼠和人类研究检测了少突胶质细胞的行为。

直接转化是由布莱恩·卡斯帕教授和他在卡斯帕实验室的团队开发的一种方法,用于从皮肤细胞产生神经祖细胞(NPC)。

家族性散发性肌萎缩侧索硬化症的支持细胞导致细胞死亡

神经祖细胞是像干细胞一样可以分化成特定类型细胞的细胞,尽管它们已经比干细胞更具特异性。神经干细胞能够分裂有限的次数,并有能力分化为神经元和胶质细胞类型,如星形胶质细胞和少突胶质细胞。

在这种情况下,直接转化法用于模拟肌萎缩侧索硬化症,方法是将产生的神经干细胞分化为少突胶质细胞,少突胶质细胞来源于从家族性肌萎缩侧索硬化症和散发性肌萎缩侧索硬化症患者收集的皮肤细胞。

发表在《美国国家科学院院刊》上的研究发现表明,家族性和散发性肌萎缩侧索硬化症患者的少突胶质细胞导致运动神经元死亡。

然而,相比之下,健康人或患有其他神经肌肉疾病的人的少突胶质细胞没有伤害运动神经元。研究人员认为,这一发现表明ALS衍生的少突胶质细胞具有独特的表型。

“对疾病期间死亡的细胞、运动神经元及其周围相邻细胞之间的通信进行建模的能力对于治疗的发展和时机至关重要。有了这种快速的重新编程方案,我们离个性化医疗又近了一步。”

劳拉·费拉约洛博士

该论文的资深作者、哥伦布的首席研究员卡斯帕教授总结说,通过使用新的直接转换方法,研究人员已经能够询问ALS中不同胶质细胞的功能。因此,他们已经开始理解“不同的支持细胞在疾病的不同阶段‘失控’,并通过不同的机制导致病理。”

阅读如何通过停止蛋白质聚集的技术来预防肌萎缩侧索硬化症。


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