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研究心脏如何变成骨头

健康 89xy 1周前 (10-18) 9次浏览

虽然知之甚少,但损伤和疾病会引发心脏细胞向骨骼的转化。突破性研究显示了这一过程是如何发生的,并调查了可能有助于预防这一过程的干预措施。

研究心脏如何变成骨头

新的研究希望找到防止心脏变骨的方法。

正常情况下,骨外组织不钙化。

然而,随着年龄的增长,在患有糖尿病和肾病的个体中,钙化可以出现在其他组织类型中。

在血管、肾脏和心脏中观察到这种矿化。当它发生在心脏时,它会扰乱电信号的正常传输。

这可能会对器官的工作产生严重的有害影响,目前还没有治疗方法可以逆转或减少这种化学变化。

事实上,心肌钙化是心脏阻塞最常见的潜在原因之一——心脏跳动异常缓慢的情况。

尽管在许多医学情况下已经观察到了矿化,但其背后的机制还没有得到详细的研究,许多关于其内部工作的问题仍然未知。

加州大学洛杉矶分校再生医学和干细胞研究中心的伊莱和埃德思·布罗德研究人员开始更详细地研究医学的这个神秘领域。

“心脏钙化一直没有得到充分的研究和报道,我们问了一个问题,‘心脏中导致钙化的细胞是什么?’鉴于组织损伤、纤维化和钙化之间的密切联系,我们假设可能是心脏成纤维细胞[损伤后产生疤痕组织的细胞]参与了钙化过程。”

资深作者Arjun Deb

了解受伤后的钙化

为了了解心脏组织内的这种钙化,Deb和他的合著者设计了一种使用基因标签技术观察心脏成纤维细胞的方法;他们观察了小鼠体内这些细胞在受伤后变形为成骨细胞样细胞的过程。

接下来,为了进一步研究这些细胞的功能,他们从受伤的小鼠中取出心脏成纤维细胞,并将其移植到健康小鼠的皮肤下。正如预测的那样,该区域的软组织也以类似的方式钙化。

此外,研究小组证明,人类心脏成纤维细胞也能够在实验室培养皿中形成钙沉积。

黛比的发现发表在本周的《细胞干细胞》杂志上,在一定程度上描述了组织转化为骨样物质的方式。下一个,也可能是更紧迫的问题是,这些变化如何逆转,或者至少是减缓。

该小组决定研究一种叫做ENPP1的小分子对钙化过程的影响。众所周知,这种酶在损伤后被心脏成纤维细胞过度表达,使其成为进一步研究的主要目标。

小分子注射减少钙化过程

通过注射一系列可能破坏ENPP1的小分子(在受伤前),他们目睹了钙化过程减少了50%或更多。

特别是,注射药物依替膦酸盐看到了最有希望的相互作用——100%成功,损伤后没有可测量的钙化。依替膦酸盐通常用于佩吉特病患者,佩吉特病是一种骨生成过程紊乱的疾病。

因为生理学的这个领域还没有得到很好的研究,这项研究标志着未来研究的一个强有力的起点。黛比说:“无论病因如何,我们现在想知道这是否是钙化的常见途径,以及我们的发现是否可以广泛应用于全身组织。”

该团队已经开始研究使用其他小分子来减少或防止血管钙化。此外,因为ENPP1只有在受伤前才有效,所以人们开始寻找受伤后注射时有效的分子。

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