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脑细胞内的钙失衡可能引发老年痴呆症。帕金森氏病

健康 89xy 2周前 (10-16) 19次浏览

新的研究调查了钙生产在阿尔茨海默病中的作用。神经退行性过程可能是由脑细胞内的钙失衡引起的。

脑细胞内的钙失衡可能引发老年痴呆症。帕金森氏病

新的研究表明,神经元线粒体中的钙处理功能障碍可能会导致阿尔茨海默病。

线粒体——有时被称为“细胞的发电站”——是将食物能量转化为细胞“燃料”的小结构。

在脑细胞的线粒体中,钙离子控制着大脑运作所需的能量。先前的研究表明,钙的过量产生会导致神经元死亡,因此将钙失衡与阿尔茨海默病中的神经退行性过程联系起来。

然而,到目前为止,阿尔茨海默氏症相关的神经退行性变和线粒体钙失衡之间的确切机制尚不清楚。这项由宾夕法尼亚州费城坦普尔大学博士后普贾·贾迪亚领导的新研究揭示了这种联系。

这项研究是由坦普尔大学转化医学中心的研究人员进行的,研究结果在洛杉矶新奥尔良举行的第61届生物物理学会会议上发表。

分析人脑、小鼠模型和细胞培养物中的钙

Jadiya和他的同事研究了阿尔茨海默氏症患者的大脑样本,一种经过基因改造以复制阿尔茨海默氏症样症状的小鼠模型,以及一种受阿尔茨海默氏症影响的突变细胞系。

他们研究了钙加工中线粒体的变化,以及活性氧的产生,活性淀粉样前体蛋白的代谢,膜电位和细胞死亡。他们还研究了线粒体通透性转换孔的激活和氧化磷酸化。

在健康的大脑中,钙离子会离开神经元的线粒体,以防止过度积累。一种被称为线粒体钠-钙交换体的转运蛋白启动了这一过程。

在阿尔茨海默病影响的组织中,Jadiya和他的团队发现钠-钙交换体水平极低。事实上,蛋白质含量很低,很难检测出来。

研究人员假设这将导致活性氧的过量产生,进而导致神经退化。

活性氧是高水平的分子,已被证明会损害蛋白质、脂质和DNA,从而导致氧化应激。

钠-钙蛋白交换剂是阿尔茨海默病进展的关键

该小组确实发现了钠钙交换体活性降低和神经元死亡增加之间的相关性。

此外,在小鼠模型中,科学家们发现,就在阿尔茨海默病发作之前,编码交换器的基因明显不太活跃。该基因表达的减少进一步表明蛋白质交换体在疾病的发展中起着关键作用。

最后,科学家们还在一个受阿尔茨海默氏症影响的细胞培养模型中测试了这种机制,通过人工提高交换器的水平。

根据假设,受影响的细胞恢复到与健康细胞几乎相同的程度。此外,三磷酸腺苷(ATP)水平增加,活性氧水平降低,神经元死亡减少。

ATP是一种分子,被一些生物学家认为是“生命的能量货币”,因为它是我们身体参与的每一项活动所必需的。

该研究的合著者约翰·埃尔罗德解释了这些发现的意义:

“在使用这些模型系统之前,从来没有人研究过这个。线粒体钙交换的改变可能是疾病进程的驱动力。”

埃尔罗德解释说,这项研究也可能为新的治疗选择铺平道路。该小组目前正致力于通过刺激编码钠钙交换体的基因的表达来逆转小鼠模型中典型的阿尔茨海默病的神经退行性变。这可以通过新药或基因疗法来实现。

埃尔罗德说:“我们希望,如果我们能够改变这种交换体的表达水平或活性,这可能是一种可行的治疗方法,可以在早期使用,或许可以阻止阿尔茨海默病的发展——这是一种本垒打。”“我们甚至还没有接近这一点,但这将是一个想法。”

了解科学家如何阻止和逆转小鼠阿尔茨海默病相关的脑损伤。


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