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两极突破:新研究揭示致病机制

健康 89xy 5天前 18次浏览

双相情感障碍是一种经常使人虚弱的精神疾病,影响着全世界数千万人。新的研究可能已经发现了导致这种疾病的蛋白质缺乏,这是一项突破,可以为未来的治疗选择提供信息。

两极突破:新研究揭示致病机制

新的研究揭示了PLCγ1蛋白在导致双相情感障碍的过程中发挥的关键作用。

双相情感障碍(BD)——也称为躁郁症——影响着全球约6000万人,占美国成人的2.6%。这些病例中的绝大多数被认为是严重的。

患有BD的人会受到情绪和能量水平剧烈变化的影响,影响到他们的日常活动。

BD的原因仍不清楚,但先前的研究已经探讨了这种疾病的遗传背景。例如,编码细胞蛋白磷脂酶Cγ1的基因已经与BD相连,尽管导致这种疾病的确切机制到目前为止还不知道。

韩国蔚山的蔚山国家科学技术研究所(UNIST)的新研究测试了磷脂酶Cγ1 (PLCγ1)在小鼠中的作用,这些发现可能有助于解释该蛋白与BD之间的致病联系。

这项研究发表在《分子精神病学》杂志上。

小鼠PLCγ1缺乏导致双相情感障碍

由国立科技大学生命科学教授Pann·吉尔·苏领导的研究人员对老鼠进行了基因设计,使其前脑中缺乏PLCγ1。然后,他们研究了老鼠的突触发生了什么——神经元的末端,促进两个脑细胞之间的电信号传递。

科学家们注意到抑制性传递和突触可塑性的损伤——也就是说,突触随着时间的推移改变其形状、功能或强度的能力。

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种调节多种突触功能的蛋白质,包括PLCγ1的活性。BDNF在突触形成中至关重要,在这项研究中,BDNF赤字导致了脑细胞突触之间兴奋性和抑制性传递的不平衡。

正如Suh和他的团队所注意到的,结果是PLCγ1剥夺小鼠表现出类似BD的症状,包括过度活动、焦虑样行为减少、异常高的快感(过度享乐)、过度饥饿、学习和记忆受损,以及异常高的惊吓反应。

研究人员对这些小鼠进行了BD药物治疗,从而减轻了它们的症状。

综上所述,似乎存在导致该病的神经化学链式反应。没有足够的PLCγ1的突触不能在兴奋性神经元中正常发挥抑制功能,因为BDNF也不能正常工作。这导致兴奋性突触和抑制性突触之间的比例失调,最终导致双相症状。

苏教授解释了这些发现:

“在大脑中,兴奋性突触和抑制性突触一起工作,以保持适当的神经传递平衡。我们的研究表明,这两者之间的不平衡是各种神经精神障碍和在双相情感障碍患者的海马体中观察到的[…]功能障碍的主要原因。”

到目前为止,虽然PLCγ1基因被认为在BD中起作用,但尚不清楚PLCγ1是如何影响神经元间信号传导以及如何导致精神疾病的。

“经过10年的研究,我们最终发现PLCγ1蛋白在双相情感障碍的发病中起着重要作用,”苏补充道。“因此,我们的发现提供了PLCγ1对突触功能和可塑性至关重要的证据,以及PLCγ1从前脑中丢失导致躁狂样行为的证据。”

这一突破可能会影响对BD及其症状治疗的研究。

了解精神分裂症和双相情感障碍如何与酵母感染相关联。


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