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破坏蛋白质相互作用可能减缓阿尔茨海默氏症。s进展

健康 89xy 1周前 (10-15) 10次浏览

抑制两种特定蛋白质之间的相互作用可能是靶向痴呆症的新方法。最近一项使用果蝇模型的研究可能有助于设计一种减缓阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病进展的方法。

破坏蛋白质相互作用可能减缓阿尔茨海默氏症。s进展

大脑中的β-淀粉样斑块是阿尔茨海默病的标志。

据估计,三分之一的老年人死于一种痴呆症。影响美国500多万人,老年痴呆症是最常见的痴呆症形式;它占所有病例的一半以上。

阿尔茨海默病的特征是神经细胞之间淀粉样斑块的积聚。淀粉样蛋白是一种在健康大脑中发现的蛋白质。然而,在阿尔茨海默病中,蛋白质折叠不正确,产生了一种称为β-淀粉样蛋白的形式,对脑细胞有毒。

尽管经过几十年的研究,阻止或减缓这种进行性退行性疾病的医学干预措施尚未发现。

菲奥娜·克尔和琳达·帕特里奇最近在英国伦敦大学学院进行了一项研究,利用果蝇模型研究潜在的药物靶点。

“随着我们人口的老龄化,痴呆症的发病率正在急剧上升,”克尔说,“迫切需要找到新的药物来保护神经细胞,阻止疾病的发展。”

具体来说,研究小组研究了两种称为Keap1和Nrf2的蛋白质之间的相互作用。

Nrf2的保护能力

Nrf2是一种转录因子,有助于动员细胞防御中重要的基因,如抗氧化酶、药物代谢酶和修复或去除错误DNA和蛋白质的酶。通过这种方式,这种蛋白质在压力条件下保护细胞,例如受伤后或炎症期间。

在阿尔茨海默病患者中,Nrf2蛋白的水平比正常水平低得多。Nrf2的减少使其成为研究可能的阿尔茨海默病药物的目标。然而,早期激活Nrf2的尝试通过与其他蛋白质和酶的相互作用导致了“非目标”的毒副作用。

为了从稍微不同的角度研究这一潜在的药物靶点,目前的项目使用果蝇模型来研究另一种称为Keap1的蛋白质,这种蛋白质自然抑制Nrf2。

他们发现,通过阻断Keap1与Nrf2的相互作用,他们可以防止淀粉样β蛋白的负面影响。

研究小组还研究了小鼠神经元中的Keap1-Nrf2干扰物,发现它也可以防止这些细胞中的淀粉样蛋白毒性。作者总结道:

“我们的发现为直接使用Keap1-Nrf2抑制剂治疗神经退行性疾病,特别是阿尔茨海默病提供了有力的支持。未来的工作是保证进一步开发这些化合物用于体内使用,并研究它们与其他既定的阿尔茨海默病治疗靶点的联合作用。”

菲奥娜·克尔

未来的阿尔茨海默病药物靶点?

发表在《公共科学图书馆遗传学》(PLOS Genetics)上的这项发现首次证明,通过抑制Nrf2的抑制剂来提高Nrf 2的水平,可以保护小鼠免受阿尔茨海默氏淀粉样β蛋白斑块的有害影响。

有希望通过靶向这两种蛋白质之间的相互作用,设计出减缓甚至阻止阿尔茨海默氏症进展的新药。因为Nrf2具有神经保护作用,这种途径也可能用于治疗其他神经退行性疾病。事实上,已知肌萎缩性侧索硬化(另一种神经退行性疾病)中的蛋白质水平降低。

菲奥娜·克尔说:“我们的工作是将Keap1确定为预防阿尔茨海默氏症神经元损伤的有效靶点的第一步。卑微的水果fl y是一种强有力的工具,可以识别人类疾病的新遗传原因,包括神经元变性,我们的研究表明,这些发现有可能导致开发对哺乳动物系统有效的新化合物。”

当然,下一步是确定这种方法是否适用于整个生物体,以及它是否能有效防止阿尔茨海默氏症中的人类神经细胞损伤。毫无疑问,专家们将饶有兴趣地关注这一调查的下一阶段。

了解光疗法如何作为阿尔茨海默氏症的治疗显示出一些前景。


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