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免疫细胞可能会将心脏炎症转化为心力衰竭

健康 89xy 7天前 10次浏览

心脏炎症,或心肌炎,是一种通常由到达心脏的感染引起的疾病。尽管这种情况很少见,但有时会导致扩张性心肌病——这是年轻人心力衰竭的主要原因。一项新的研究通过检查一种似乎会导致小鼠心力衰竭的免疫细胞,有助于解释为什么在某些情况下会发生这种情况,而在其他情况下不会。

免疫细胞可能会将心脏炎症转化为心力衰竭

最新研究表明,小鼠心脏炎症如何发展成心力衰竭。当感染到达心脏时,就会发生心肌炎。在感染过程中,身体的免疫系统产生抗病细胞——但在心脏炎症中,这些细胞进入心脏并可能损害其肌肉。

这种情况不常被诊断出来;它很少引起严重的症状,检测它需要心脏活组织检查——一种中等风险的侵入性操作。

在某些情况下,心肌炎会发展成炎性扩张性心肌病(DCmi)——一种心脏肌肉扩张、减弱和不再能正常泵血的疾病。在美国,DCMi是年轻成人心力衰竭的主要原因之一,每百万美国成人中有300至400名患者。

马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院的丹妮拉·西哈科娃博士领导的新研究旨在了解为什么在某些情况下心脏会因炎症而愈合,而在其他情况下会发展为DCMi。

正如这篇新论文的作者所提到的,以前的研究已经指出了嗜酸性粒细胞——一种特殊类型的免疫细胞——在心脏病发展中的作用。正如Cihakova博士解释的那样,新的研究“提供了更多关于这些免疫系统细胞如何导致小鼠心肌功能恶化的细节,从而让我们与人类疾病过程有所相似。”

该发现发表在《实验医学杂志》上。

研究嗜酸性粒细胞在心力衰竭中的作用

Cihakova博士和他的同事对一组小鼠进行了基因改造,使其缺乏嗜酸性粒细胞。然后,他们使用一种叫做实验性自身免疫性心肌炎的技术,在这个组中诱发心肌炎。在这个过程中,老鼠从它们的心肌细胞中获得一种肽,这使得身体的免疫系统攻击心脏。

研究人员还在另一组正常小鼠中诱导了心肌炎,这些小鼠的嗜酸性粒细胞水平正常。21天后,科学家们测量了两组小鼠心脏的炎症。

他们还分析了心脏的纤维化或疤痕组织——这两种都是哺乳动物心肌死亡的迹象。DCMi病例中也存在疤痕组织。

科学家在两组中都发现了类似的急性炎症。

然而,当科学家检查这些组的心力衰竭迹象时,他们发现嗜酸性粒细胞缺乏组和正常组之间存在巨大差异。

嗜酸性粒细胞水平正常的小鼠发生心力衰竭,而嗜酸性粒细胞缺乏的小鼠没有表现出心脏功能障碍的迹象。

研究小组还在两组中发现了相似程度的疤痕组织。然而,正常小鼠有DCMi,而嗜酸性粒细胞缺乏的小鼠不受影响。

第二个实验证实了嗜酸性粒细胞的作用

为了看看他们是否能复制他们的发现,研究小组设计了一个额外的实验,在这个实验中,他们对小鼠进行了基因改造,使其产生过量的嗜酸性粒细胞生成蛋白IL5。

与正常小鼠相比,IL5过量的小鼠在心脏的上腔室(或心房)中产生更多的炎症和更多的疤痕组织。

IL5蛋白过量的小鼠也有更多的心脏浸润细胞。在IL5过量的小鼠中,多达60%的细胞是嗜酸性粒细胞,而正常小鼠中只有3%。

此外,研究人员在实验45天后检查了小鼠的心脏,发现IL5蛋白过多的小鼠出现了严重的DCMi。

最后,为了解释驱动DCMi发展的是IL5蛋白而不是嗜酸性粒细胞的可能性,研究小组对嗜酸性粒细胞缺乏的小鼠进行了遗传修饰,使其蛋白质过量。

研究人员发现,与正常小鼠相比,这些IL5过量、嗜酸性粒细胞缺乏的小鼠的心脏功能没有降低。这证实了是免疫细胞而不是蛋白质导致了DCMi。

嗜酸性粒细胞制造的蛋白质增加心肌炎后DCMi的可能性

为了准确理解嗜酸性粒细胞是如何引起DCMi的,研究人员进一步研究并成功分离出一种叫做IL4的蛋白质,这种蛋白质是由嗜酸性粒细胞产生的。

使用另一种小鼠模型,Cihakova博士和他的团队证实了IL4确实促进了DCMi的发展,并且是由嗜酸性粒细胞触发的。

“我们得到的信息是,炎症的严重程度不一定决定疾病的长期进展,但特定的浸润细胞类型——在这种情况下是嗜酸性粒细胞——决定了疾病的长期进展。”

Daniela Cihakova博士

这项研究的资深作者指出,他们的研究是第一个研究嗜酸性粒细胞在心脏炎症的发生以及从炎症到DCMi的发展中的作用。

彭博社公共卫生学院的博士生、该研究的第一作者尼古拉·丁尼也对这些发现发表了评论:

“我们的研究表明,心脏中嗜酸性粒细胞的存在使小鼠更有可能在心肌炎后患DCMi。Diny说:“如果有大量嗜酸性粒细胞,老鼠会出现更严重的心力衰竭。”“测试患者是否也是如此非常重要。这样的话,我们或许可以及早介入,预防DCMi。”

研究人员希望他们的研究将有助于开发靶向IL4的药物,有朝一日可以治疗心肌炎患者,从而有可能阻止其进展为DCMi。

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