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抑制关键酶可以防止中年体重增加

健康 89xy 1周前 (10-12) 12次浏览

我们中的许多人可能已经注意到——带着相当程度的担忧——随着年龄的增长,我们往往更容易发胖。人们普遍认为这是由于不良的生活方式选择,但一项新的研究表明,一种酶可能是中年体重增加的原因。

抑制关键酶可以防止中年体重增加

随着年龄的增长,我们的体重往往会增加得更快,尤其是腹部。一项新的研究表明,我们可以通过抑制某种酶来防止中年体重增加。

在美国和全球,数十亿人在与体重增加和肥胖作斗争。疾病控制和预防中心(CDC)报告称,超过三分之一的美国人口肥胖,世界卫生组织(WHO)估计,全球近20亿成年人超重。

肥胖通常可以通过健康的饮食和大量的锻炼来预防,但有时尽管我们尽了最大努力,体重还是会继续增加。例如,随着年龄的增长,人们的体重往往会增加,尤其是腹部,随后可能会超重,这种现象通常被称为中年体重增加。

事实上,据估计,美国成年人在20岁至50岁之间平均体重增加30磅,尽管在此期间人们往往吃得更少。

这个悖论引发了美国国立卫生研究院(NIH)一组研究人员的兴趣,他们开始研究中年体重增加的机制。

研究人员由杰伊·钟博士领导,他是国家心脏、肺和血液研究所肥胖和衰老研究实验室的负责人,该研究所是国立卫生研究院的一部分。

该发现发表在《细胞代谢》杂志上。

特定的酶抑制剂使体重增加降低了40%

钟和他的团队研究了动物中年时发生的生化变化。通过观察相当于人类45岁的动物,钟和他的团队发现一种叫做脱氧核糖核酸依赖蛋白激酶(DNA-PK)的酶随着年龄的增长变得更加活跃。

此外,研究人员发现,DNA-PK将营养物质转化为脂肪,并减少了线粒体的数量。

线粒体是所谓的细胞动力源。它们是细胞内的小隔间,将食物转化为能量并分解废物。线粒体负责产生细胞生长所需的多达90%的能量,它们在其他细胞的死亡中也起着至关重要的作用。

我们越年轻,我们体内的线粒体就越多。然而,从中年以后,线粒体的数量开始减少。众所周知,线粒体数量减少会导致肥胖,线粒体功能障碍与一个人的运动能力下降有关。

为了进一步了解DNA-PK酶的作用,钟和他的团队对两组小鼠进行了测试。两组都喂食高脂肪食物,但是一组接受一种阻止DNA-PK酶的抑制剂,而另一组没有。

接受DNA-PK抑制药物的组比没有接受药物的组体重增加少40%。此外,该药物增加了肥胖中年小鼠的有氧适应性,降低了肥胖率和2型糖尿病。

最后,抑制剂还增加了小鼠骨骼肌中线粒体的数量。

这项研究可能为新型减肥药物铺平道路

鉴于肥胖是许多慢性病的风险因素,研究人员建议,他们的发现可能有助于降低心脏病、癌症和阿尔茨海默氏病等疾病的风险。

该研究的主要作者对这些发现发表了评论:

“我们的研究表明,DNA-PK是衰老过程中代谢和体能下降的驱动力之一,这使得保持苗条和身体健康变得困难,并增加了对糖尿病等代谢疾病的易感性。确定这一新机制对于改善公共卫生非常重要。”

锺杰博士

虽然我们离在人体内开发类似的DNA-PK抑制剂还有很长的路要走,但钟博士认为,这项新研究可能为开发一种创新的减肥药物铺平道路。钟博士还强调了这项研究如何挑战当前关于中年体重增加的社会观念。

“我们的社会将中年(大约30-60岁)体重增加和缺乏锻炼主要归因于不良的生活方式选择和缺乏体力,但这项研究表明,存在一种由过度活跃的酶驱动的遗传程序,这种酶会促进中年体重增加和锻炼能力的丧失。”

锺杰博士

然而,钟博士补充说,这不应该阻止人们健康饮食和锻炼。

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