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研究揭示脑震荡的神经机制

健康 89xy 1周前 (10-11) 12次浏览

新的研究检查了脑震荡期间神经元水平发生的情况,并揭示了头部受到打击如何导致神经元轴突肿胀。新的见解可以帮助研究人员改善脑震荡患者的症状。

研究揭示脑震荡的神经机制

新的研究调查了头部受到撞击时神经元的轴突是如何受到影响的。

当一个人的大脑受到突然的创伤时——比如当它突然碰到坚硬的表面或者当一个物体刺穿头骨时——据说他们经历了创伤性脑损伤(TBI)。

根据疾病控制和预防中心(CDC)的数据,2013年,TBI急诊人次为250万,死亡人数为5.6万。

根据症状的严重程度,TBI病可以是轻度、中度或重度。一个经历轻度TBI的人,也被称为脑震荡,可能会也可能不会在几秒钟内失去知觉。

根据美国国立卫生研究院(NIH)的说法,轻度TBI的其他症状范围很广,包括“头痛、思维混乱、头晕、视力模糊或眼睛疲劳、耳鸣、口腔异味、疲劳或嗜睡。”症状还包括行为、情绪和睡眠变化。最后,轻度TBI也会影响记忆、注意力和推理。

在这些明显症状的背后,是医学研究界在不同程度上探索的神经机制。发表在《细胞生物学杂志》上的新研究检查了脑震荡的一个神经方面,到目前为止还没有完全理解:轴突的肿胀,这是神经元的一个关键部分。

这项研究是由俄亥俄州大学的一组科学家进行的,该研究的第一作者是陈固。

研究脑震荡引起的神经元轴突肿胀

顾和他的同事研究了脑震荡时“静脉曲张”是如何沿着神经元轴突形成的。轴突是神经元的三个组成部分之一,与树突和细胞体一起。轴突将电信号从细胞体发送到其他神经元。

在脑震荡中,轴突沿其长度方向发育成“小的珠状肿胀”,这种现象类似于阿尔茨海默氏症和帕金森氏症患者的神经退行性变。

顾和他的同事发现,他们可以在海马体的神经元中诱发这些肿胀,海马体是负责创造和储存新记忆的大脑区域。

研究人员用小移液管向轴突注射大量液体,产生类似于神经元在头部受到重击后可能经历的压力。

这些肿胀——即脑震荡——典型的静脉曲张——形成得非常快,尤其是在年轻的神经元中,它们在5秒钟内形成。

击打头部会激活蛋白质,年轻的神经元会有不同的反应

令人惊讶的是,肿胀在几分钟后消失了。这表明轴突静脉曲张并不意味着轴突的不可逆变性。

顾和他的团队还模仿反复击打头部的效果,在培养的神经元中反复诱发轴突静脉曲张。他们将这些肿胀与他们在老鼠身上诱发的肿胀进行了比较。

研究人员发现,这种将液体注入轴突或“膨化”轴突的方法激活了一种叫做TRPV4的蛋白质,这种蛋白质是一种在神经元轴突膜中发现得更丰富的通道蛋白。它能使钙离子渗透细胞。

顾和他的团队成功地抑制了这一通道,从而阻断了轴突上额外肿胀的形成。

此外,研究人员能够更准确地确定肿胀形成的机制。

具体来说,他们可以看到,在钙离子通过激活的TRPV4通道进入细胞后,它们抑制了另一种叫做STOP的蛋白质,这反过来又破坏了细胞物质沿轴突的运输。这些物质随后沿着轴突积累,导致静脉曲张。

研究人员还注意到,年龄较大的神经元TRPV4含量较低,STOP水平较高。较老的神经元对诱导膨化的影响更有弹性。

“确定这些因素是否使成熟的大脑比年轻的大脑更能抵抗轻微的创伤性脑损伤将是一件有趣的事情,”顾说。

这项研究的第一位作者也对这些发现的整体意义发表了评论,他说:“总的来说,我们的发现为健康和疾病中新型神经元可塑性的初始阶段提供了新的机制见解。”他总结道:

因此,这一过程可能在成年人的神经发育和中枢神经系统功能中,以及在慢性脑疾病和各种急性脑损伤中起关键作用

了解TBI如何影响儿童。


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