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帕金森病的新药靶点。美国发现疾病

健康 89xy 2周前 (10-10) 14次浏览

一项新的研究发现了一种在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症中引起神经毒性的酶。阻断这种酶的作用可能会阻止这些疾病的发展,因此这项研究可能找到了一个新的药物靶点。

帕金森病的新药靶点。美国发现疾病

一项新的研究可能找到了治疗帕金森病的潜在药物的目标。

目前,据估计,美国有500多万人患有阿尔茨海默氏病,据说多达三分之一的老年人死于这种疾病,或另一种形式的痴呆症。帕金森病每年也影响大约60,000名美国成年人。

这两种疾病都是神经退行性疾病,这意味着脑细胞会逐渐不可逆地退化,直到最终死亡。

尽管这两种情况在遗传和结构层面上存在各种差异,但佐治亚州亚特兰大埃默里大学的一组科学家可能已经发现了一种引发这两种情况的酶。这种新发现的酶可能是治疗帕金森病的潜在药物的目标。

这项新的研究由叶克强博士领导,研究结果发表在《自然结构和分子生物学》杂志上。

tau和α-突触核蛋白

这两种情况的一个共同点是疾病的形成:这两种情况的特征都是一种能够杀死脑细胞的块状蛋白质。这种蛋白质在帕金森病中被称为α-突触核蛋白,在阿尔茨海默病中被称为tau。

在帕金森病中,人们认为α-突触核蛋白聚集并形成称为路易体的团块。这些团块可以在大脑的外层找到,也可以在中脑的更深处找到。

在阿尔茨海默病中,tau的过量产生会形成缠结,阻碍营养物质向神经元的运输,神经元会因饥饿而死亡。

叶博士和他的同事之前进行的研究发现了一种叫做天冬酰胺内肽酶()的酶,这种酶能使tau变得更结块,毒性更强。新的研究假设AEP对α-突触核蛋白有同样的增强作用。

“在帕金森氏病中,α-突触核蛋白的行为与阿尔茨海默氏病中的τ蛋白非常相似。我们推断,如果AEP削减τ,它很可能也会削减α-突触核蛋白。”

叶克强,博士

AEP与帕金森病的神经毒性

不出所料,叶博士和他的团队发现推动了α-突触核蛋白的聚集,增加了其神经毒性。在研究人员设计的小鼠模型中,AEP诱导的神经毒性导致神经元丧失和运动缺陷。

研究人员还发现,AEP对人类α-突触核蛋白有类似剪刀的“劈开”效应。发现α-突触核蛋白的裂解片段比全长形式的蛋白质更有可能形成团块。当被引入小鼠的细胞或大脑时,被切割的蛋白质的神经毒性更高。

此外,研究人员对蛋白质进行了突变,使得AEP不能切割它,他们发现未切割的蛋白质毒性更小。

此外,叶博士和他的同事在帕金森病患者的脑组织样本中发现了α-突触核蛋白的裂解片段,但在健康对照组的样本中没有发现。

在健康对照样本中,研究人员发现AEP只存在于溶酶体中,溶酶体是细胞内充当“消化系统”的微小细胞器但是在帕金森病患者的组织样本中,AEP溢出到细胞的其他部分。

这些发现可能为潜在的抗帕金森病药物指明了新的靶点。在动物模型中的试验已经表明,一种抑制AEP的dru g可以保持记忆,并可能对阿尔茨海默病有预防作用。

虽然研究人员注意到不是唯一一种分解α-突触核蛋白的酶,从而使其毒性更大,但叶博士和他的团队还计划在患有帕金森病的动物身上测试抑制的药物。

了解自身免疫在帕金森病中的作用。


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