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老年痴呆症。新的脑细胞流失机制被发现

健康 89xy 2周前 (10-09) 16次浏览

一项新的研究可能会改变目前对阿尔茨海默病的治疗方法,因为科学家发现了一种新的与这种疾病有关的脑死亡途径。

老年痴呆症。新的脑细胞流失机制被发现

新的研究揭示了一种导致神经元(如图所示)在阿尔茨海默病中死亡的机制。

亚利桑那州凤凰城亚利桑那州立大学班纳健康中心的神经科学家萨尔瓦托勒·奥多领导的研究人员发现了阿尔茨海默病(AD)影响大脑的一种新方法。这些发现为一个全新的研究领域铺平了道路,也为新的药物靶点和新的疗法铺平了道路。

这项发表在《自然神经科学》杂志上的研究首次显示了坏死过程在阿尔茨海默病发展中的作用。

术语“坏死”描述了细胞死亡的几种方式之一。

这种类型的细胞死亡是一种所谓的程序性坏死,由三种蛋白质引起:RIPK1、RIPK3和MLKL。

到目前为止,已知这种类型的细胞死亡——神经元破裂和死亡——发生在神经退行性疾病中,如多发性硬化和卢·格里克病。

然而,奥多和他的团队想知道这个过程是否在阿尔茨海默氏症中也被激活,如果是,这三种蛋白质是如何触发这个过程的。

在公元年首次发现坏死性上睑下垂

为此,研究人员分析了班纳太阳健康研究所和西奈山医学中心脑库大脑和身体捐赠项目的几个不同队列的死后人脑样本。

一些大脑样本属于阿尔茨海默病患者,一些来自健康大脑的样本被用作对照。

利用大脑样本,奥多和他的同事测量了与坏死性上睑下垂有关的三种蛋白质的水平。他们从一个叫做颞回的大脑区域进行测量,颞回是众所周知的在阿尔茨海默病期间受到神经元丢失严重影响的区域。

测量结果表明,与对照组相比,阿尔茨海默病患者大脑中RIPK1和MLKL蛋白的水平较高。鉴于这些蛋白质是坏死的标志,这些初步的发现给了研究人员第一个线索,即程序性坏死确实可能发生在AD中。

接下来,研究人员想看看他们是否能找到AD大脑坏死第二阶段的证据。

第二阶段由三种蛋白质之间的连锁反应组成。首先,RIPK1与RIPK3结合并激活它。第二,RIPK3结合并激活MLKL,然后通过一些更多的生物转化,导致坏死。

在分析了基因和蛋白质水平后,研究人员得出结论,坏死确实发生在AD大脑中。

然后,奥多和他的同事继续研究这三种蛋白质与已知的阿尔茨海默病病理之间的联系。也就是说,科学家们使用了一种叫做“序数逻辑回归”的统计模型来分析与通常在AD大脑中建立的斑块密度的联系。

他们还分析了与所谓的布拉克分期(一种用于确定阿尔茨海默病和帕金森病分期的常用方法)的潜在联系。

研究人员发现坏死与蛋白tau的积累有关,tau是AD的常见标志。

因此,坏死似乎与疾病的严重程度相关。

然而,在坏死性上睑下垂激活和β-淀粉样斑块(AD的另一个主要特征)之间没有发现相关性。这种相关性的缺乏令研究人员困惑。

坏死的进一步迹象

奥多和他的团队做出了进一步的发现,表明坏死确实发生在阿尔茨海默氏病中。

一个这样的发现是他们发现大脑重量和RIPK1蛋白的基因表达之间存在负相关。大脑重量和组织的减少是标志着阿尔茨海默病晚期的进一步特征。

这项研究的另一个发现与认知表现有关。研究人员发现,RIPK1和MLKL蛋白与患者死前接受的认知能力普通测试的较低分数之间存在相关性。

最后,研究人员想知道在阿尔茨海默病的小鼠模型中,阻断坏死的过程是否会防止神经元死亡和认知障碍。

令人鼓舞的是,他们发现,事实上,抑制蛋白质途径以防止坏死也减少了神经元的损失,并提高了小鼠的认知能力。

该研究的合著者之一温妮·梁(Winnie Liang)说:“在这项研究中,我们首次表明坏死性上睑下垂在阿尔茨海默病中被激活,为这种疾病中的神经元丢失提供了一种似乎合理的机制。”

这位主要作者还评论了这些发现的重要性,他说:

“我们预计,我们的发现将刺激阿尔茨海默病研究的一个新领域,该领域侧重于进一步详细说明坏死性上睑下垂的作用,并开发旨在阻断它的新治疗策略。”

首席研究员萨尔瓦托勒·奥多


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