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白血病突破:治疗急性髓系白血病的血液分子关键

健康 89xy 2周前 (10-08) 17次浏览

新的研究表明,血红素(一种血液分子)的产生支持了急性髓细胞白血病的进展,这是一种侵袭性的血癌。研究人员说,抑制血红素可能是治疗这种类型癌症的有效方法。

白血病突破:治疗急性髓系白血病的血液分子关键

研究人员建议,抑制血红素的产生可以减缓甚至治愈急性髓系白血病

根据美国国家癌症研究所(NCI)监测、流行病学和最终结果项目的数据,仅在2014年,白血病就影响了美国约387,728人。

急性髓细胞白血病(AML)是一种特别侵袭性的癌症,会影响血液和骨髓。据NCI称,2017年将有大约21,380例急性髓系白血病病例,成年人中约有10,590例死于急性髓系白血病。

田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院报告称,每年约有500名儿童被诊断为急性髓系白血病,尽管这似乎不是一个很大的数字,但急性髓系白血病也是儿童最常见的第二种癌症。

圣裘德儿童研究医院的约翰·舒茨博士领导的新研究现在在确定是什么让AML在系统中存活方面取得了突破。

血红素生产维持急性髓细胞白血病

科学家们发现血红素,一种在血红蛋白中发现的化学结构,是理解AML为什么在系统中持续存在的关键,并且它也可能为治疗这种类型的白血病提供一种新的途径。这些发现最近发表在《JCI洞察》上。

血红素除了参与血红蛋白的氧转运作用外,还参与电子转移,支持细胞呼吸,使氧转化为二氧化碳并释放能量。

研究人员发现血红素的产生维持了急性髓系白血病的进展,并且通过抑制其合成,癌细胞可以被中和。

Schuetz博士强调了这一发现的重要性,指出血红素产生和白血病之间没有明确的联系。他说,“在我们工作之前,对血红素生物合成的作用一无所知。”

确定血红素在白血病中所起的关键作用的第一步是利用圣裘德氏症的数据库进行彻底的搜索,目的是确定由一种特别侵袭性的急性髓细胞白血病激活的额外基因。

这种致命的急性髓细胞白血病是由MYCN癌基因“驱动”的,该癌基因在细胞分裂和细胞自我毁灭中起着关键作用。作为数据库搜索的结果,科学家们发现另一种叫做UROD的基因——它刺激血红素的产生——在白血病患者中过于活跃。

根据舒茨博士的说法,在这种情况下的另一个重要发现是,由MYCN基因驱动的白血病,表现出特别严重的UROD活动,特别具有攻击性,更有可能导致患者死亡。

实验室测试表明,具有异常MYCN活性的细胞吸收了大量的氧气,因此依靠血红素的产生来自我更新。在这种情况下,研究人员还发现,当血红素产生被阻止时,自我更新也被阻止,这有效地减缓了白血病的进展。

潜在的治疗途径

自我更新也可以通过抑制一种从细胞中去除血红素成分的蛋白质来阻止。这导致了对癌细胞有毒的分子的积累,导致它们的破坏。同样重要的是,在健康细胞中阻断这种蛋白质没有负面影响。

在一项临床前研究中,研究人员观察了去除MYCN基因的效果。他们指出,在这种方法中,白血病的进展被减缓,存活的可能性增加。

此外,还发现白血病可以在临床前模型中通过抑制蛋白质和破坏血红素生成来治愈。舒茨博士解释说,他们的研究提出了两种治疗急性髓系白血病的新方法。

“一种是针对UROD,这将减少血红素生物合成。[……]另一个策略是使用药物来抑制安全阀蛋白,同时使用一种血红素前体的化学物质。这将导致血红素合成途径中有毒分子的积聚。”

约翰·舒茨博士

根据科学家的说法,这些发现具有更深远的意义。他们认为,类似的治疗策略可以应用于依赖血红素生成过多的其他类型的癌症,如髓母细胞瘤。

将来,舒茨博士和他的同事们的目标是对血红素在急性髓系白血病中的作用有更详细的了解,研究血红素的其他细胞作用是否在白血病的发展中起着重要作用。

研究人员还想测试抑制UROD活动的治疗方法,以了解它们是否能抑制急性髓细胞白血病。


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