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当我们无聊的时候,这些神经元会让我们睡着

健康 89xy 3周前 (10-05) 18次浏览

如果你在一次会议上睡着了,不要责怪自己:责怪你的神经元。具体来说,大脑中被称为伏隔核的区域中的一组神经元,伏隔核是一个已知在动机和奖励中起作用的区域。

当我们无聊的时候,这些神经元会让我们睡着

在Pinterest上分享在没有动机刺激的情况下,我们的大脑被设计成睡着的样子。

最近发表在《自然通讯》杂志上的一项研究似乎表明了这一点。

这些发现可能为治疗失眠和其他睡眠障碍开辟新的治疗途径。

在这项新的研究中,中国和日本的研究人员使用尖端技术来监控参与睡眠控制的大脑回路。

当我们没有接触到有趣、刺激的经历时——或者简单地说,当我们感到无聊时——我们往往会睡着,尽管我们尽了最大努力保持清醒。

睡眠控制受到多种认知和情感因素的影响,但是,正如新研究的作者所解释的,这一过程的神经学基础尚不清楚。

这就是为什么日本筑波大学国际睡眠综合医学研究所的Yo Oishi和他的同事着手进一步探索这个研究课题。

科学家们还受到现有研究的启发,这些研究表明被称为伏隔核的大脑区域也可能在触发睡眠中发挥作用。

众所周知,大脑的伏隔核是奖励处理以及动机和快乐的关键。大脑区域与吸毒有关,因为它参与积极的强化,这有时可能导致成瘾行为。

伏隔核神经元的作用

Oishi和他的团队使用化学遗传学和光遗传学来跟踪和控制小鼠伏隔核中的神经元。化学基因技术曾被用于远程控制小鼠的神经元活动和随后的行为。

在化学遗传学中,科学家通过基因干预来创造细胞受体,这些受体可以被某些设计药物独家激活。在光遗传学——也广泛应用于神经科学——中,脑细胞被基因改造以响应特定的光频率。

在新的研究中,科学家们使用这些技术来控制伏隔核中的神经元,并发现这样做会“强烈诱导”睡眠。

研究人员解释说,这种睡眠不能与所谓的慢波睡眠或“以慢波和高电压脑电波为特征的睡眠的主要部分”区分开来。慢波睡眠也被称为非快速眼球运动,或深度睡眠。

此外,研究小组确定了造成这种效应的途径。“经典的睡眠素原腺苷,”奥西说,“是唤起伏隔核睡眠效应的有力候选物质。”

他们解释说,腺苷是一种睡眠原——即身体产生的一种促进睡眠的化学物质——先前的研究表明它会影响行为唤醒。腺苷受体,称为A2A受体,可以在伏隔核中找到。

研究表明激活伏隔核中表达A2A受体的神经元会诱导小鼠的慢波睡眠,抑制这些神经元会抑制睡眠。

还发现“动机刺激减弱了这些神经元的活动,减少了睡眠量。”通过腺苷受体干扰伏隔核神经元可以改变睡眠行为。

“咖啡因似乎会产生行为活动,通过阻断伏隔核神经元上[A2A受体]的腺苷来诱导觉醒,而[伏隔核]核心神经元的激活可以诱导睡眠。”

这可能意味着用一种药物化合物激活这些神经元可能会提供一种替代现有失眠药物的方法。


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