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酒精使用障碍:迈向更好治疗的一步?

健康 89xy 4周前 (10-04) 20次浏览

情绪障碍和酒精使用障碍都很难治疗。最近的一项研究得出结论,参与这两种情况的途径可能受到市售化学品的积极影响。

酒精使用障碍:迈向更好治疗的一步?

一项新的研究发现了一种治疗酒精使用障碍的创新方法。

当一个人的酒精使用变得强迫性时,医生诊断为酒精使用障碍(AUD)。

患有急性酒精中毒的人对酒精有强烈的渴望,当没有人喝酒时,就会出现戒断症状。

根据国家酒精滥用和酒精中毒研究所的数据,美国大约有1600万人患有澳元。

情绪障碍,包括抑郁症和双相情感障碍,通常与AUD有关,但更为普遍。国家心理健康研究所估计,2016年至2017年间,美国9.7%的成年人患有情绪障碍。

AUD与情绪障碍

数十年前,人们就已经描述了AUD和情绪障碍之间的联系。然而,很难区分因果关系:过量饮酒会产生类似抑郁的症状,而且,由于酒精会改变情绪,一些患有情绪障碍的人会用酒精进行自我治疗。

最近,来自波特兰俄勒冈健康与科学大学的研究人员开始研究接近澳大利亚元的新方法。具体来说,他们研究了一种叫做G蛋白偶联受体39 (GPR39)的锌结合受体,科学家们以前曾将其与抑郁症联系在一起。

支持这项新研究的研究人员在《神经精神药理学》杂志上发表了他们的结果。

有些人比其他人更容易过度饮酒;这些人际差异不是人类独有的。例如,在以前的一项研究中,作者调查了恒河猴的影响。

研究人员表明,天生倾向于喝更多酒的恒河猴降低了GPR39的活性。他们推测,一种增强GPR39活性的化合物可能会减少酒精摄入。

重新激活GPR39

为了测试他们的预感,研究人员使用了一种商业上可获得的化学物质,称为TC-G 1008,它结合并激活GPR39。当他们把这种物质给老鼠时,他们发现它显著减少了老鼠的酒精消耗量。

事实上,酒精消费量下降了47%。研究人员还指出,这种药物不会改变动物的行为或减少总的液体摄入量。

重要的是,重复剂量使酒精消耗量保持在较低水平。作者还证明,一旦从系统中冲洗出TC-G 1008,酒精消耗量将恢复到预处理水平。

此外,研究人员指出,GPR39活性的增加与大脑中称为伏隔核的部分谷氨酸活性的增加有关。

谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质,而参与奖励和强化的伏隔核以前与酒精滥用有关。

作者认为TC-G 1008对饮酒的影响可能是由于伏隔核兴奋和抑制水平的变化。

“这项研究强调了使用跨物种方法来识别和测试治疗酒精使用障碍的相关药物的重要性。”

资深作家丽塔·塞尔韦拉-胡安内斯博士

从实验室到人类

当然,下一个阶段是在人类身上检验这一机制。研究人员已经在研究患有自闭症的个体的脑组织。

成瘾出现在某些个体身上而不出现在其他个体身上的原因是多种多样、交织在一起的;早期经历、心理特征、创伤性生活事件和遗传易感性都是紧密联系在一起的。

找到一种可以解开这些链并去除AUD的药物是不太可能的;然而,找到一种化合物,至少可以消除一些与澳元相关的冲动,确实是受欢迎的。

作者希望通过调节GPR39,他们可以找到治疗AUD和情绪障碍的新方法。因为这两种情况都很难有效治疗,寻找新的潜在的研究途径是令人兴奋的。

正如塞尔韦拉-胡安内斯总结的那样,“我们正在寻找新的目标,针对这些目标已经有了可用的药物,它们可以被重新用于治疗其他疾病。对于酒精中毒来说,这是巨大的,因为目前只有少数[美国食品和药物管理局(FDA)]批准的药物。”


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