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帕金森。研究揭示了抗癌药物如何减少大脑中的有毒蛋白质

健康 89xy 4周前 (10-03) 22次浏览

实验室和动物研究表明,白血病药物尼洛替尼可以缓解帕金森病的症状。现在,利用人类临床试验的早期结果,科学家们已经研究出这种药物如何减少有毒蛋白质并提高大脑中多巴胺的水平。

帕金森。研究揭示了抗癌药物如何减少大脑中的有毒蛋白质

一项新的研究解释了一种抗癌药物如何增加帕金森病患者大脑中神经递质多巴胺的水平。

多巴胺是一种有助于控制运动的大脑化学物质,它的缺失是帕金森病的主要特征之一。另一个是大脑中路易体的存在,它含有有毒的α-突触核蛋白团块。

有毒的α-突触核蛋白团干扰大脑使用储存多巴胺的小囊或小泡中的多巴胺的能力。

DC乔治城大学医学中心(GUMC)的研究人员检查了单剂量尼洛替尼对参与试验的志愿者的影响。他们发现,它降低了有毒的α-突触核蛋白th,阻止大脑利用囊泡中的多巴胺。

他们在一篇论文中报告了他们的发现,这篇论文现在发表在《药理学研究与展望》杂志上。

该研究的资深作者、GUMC转化神经治疗学项目的科学和临床研究主任查尔贝尔·穆萨博士说,他们的发现“对于目前用于治疗帕金森氏病的任何药物来说都是前所未有的”

“我们在大脑中检测到这种药物产生多种效应,”他补充道,“包括改善多巴胺代谢——减少炎症和有毒的α-突触核蛋白。”

二期临床试验预计还要一年才能完成,所以现在说这种药物对帕金森病患者的安全性或有效性还为时过早。

这项早期研究的目的是找出单剂量药物如何改变大脑的生物化学及其机制。

帕金森病和多巴胺

帕金森病是一种主要影响运动并随着时间的推移而恶化的大脑疾病。主要症状是僵硬、颤抖、协调和平衡受损、行走和说话困难。

帕金森病患者还可能经历思维和行为的改变、疲劳、抑郁、睡眠和记忆中断、情绪变化、便秘、皮肤不适和泌尿问题。

根据帕金森基金会的数据,到2020年,美国将有近100万人患有帕金森病。

这种疾病最常见于60岁以后,但也可能影响年轻人。

没有两个帕金森病患者会有相同的症状模式和进展。检测或诊断这种疾病通常很困难,因为人们可以将一些变化归因于衰老。

穆萨博士解释说,在没有帕金森氏病的情况下,大脑中产生多巴胺的细胞会将这种化合物释放到囊泡中。α-突触核蛋白有助于维持大脑在这些口袋中的多巴胺供应。

毒性α-突触核蛋白

然而,在帕金森氏病中,产生多巴胺的细胞开始产生一种有毒形式的α-突触核蛋白,这种毒素不能完成这项工作。最终,这导致了多巴胺细胞的故障和死亡。

穆萨博士和他的团队在研究中发现,尼洛替尼的作用是促进免疫细胞处理有毒的α-突触核蛋白,让健康的身体继续工作。

在志愿者接受单剂量治疗后,他们在试验中测试了志愿者的血液和脑脊液样本。

这些志愿者都患有帕金森氏病,他们分为五组。四组接受不同剂量的尼洛替尼,第五组接受无害的安慰剂。

在脑脊液样本中,研究人员检查了多巴胺代谢物(多巴胺分解成的化合物)的水平,以及炎症反应的指标。更高水平的多巴胺代谢物表明大脑正在使用更多的多巴胺。

测试发现,与接受安慰剂的人相比,接受尼洛替尼的人多巴胺代谢物水平更高。

穆萨博士解释说:“当使用这种药物时,这些分解分子的水平会迅速上升。”

研究人员发现,增加多巴胺使用的尼洛替尼的最佳剂量是200毫克(mg),这也是显著增加炎症免疫反应的剂量。这可能是因为免疫系统更积极地获取和清除有毒形式的α-突触核蛋白。

药物作用于人自身的多巴胺过程

穆萨博士说,提高多巴胺活性的最佳剂量“恰好”符合提高免疫反应的最佳剂量。

他说,早期研究的发现已经表明,尼洛替尼似乎刺激免疫细胞和脑细胞靶向有毒的α-突触核蛋白,为健康版本释放储存的多巴胺创造空间。

此外,研究小组发现,导致血液中α-突触核蛋白水平最显著下降的尼洛替尼剂量为150毫克。许多患有帕金森氏病的人血液中的α-突触核蛋白水平也很高,这可能是有毒的。

综上所述,结果表明尼洛替尼可以减少大脑中有毒的α-突触核蛋白和炎症,同时保护多巴胺和产生多巴胺的细胞。

“这很令人兴奋,因为这种对帕金森氏症的潜在治疗可以增加患者自身多巴胺的使用,而不是使用或定期增加模拟多巴胺的药物。”

沙尔贝·穆萨博士


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