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心力衰竭:新药可以阻止疾病并改善心脏功能

健康 89xy 3周前 (10-03) 18次浏览

当心脏失去有效泵血的能力时,就会发生心力衰竭。目前的治疗方法可以减缓或阻止疾病的恶化,但不能逆转它。现在,科学家们设计了一种分子,它不仅可以抑制心力衰竭,还可以提高心脏的血液泵送能力。

心力衰竭:新药可以阻止疾病并改善心脏功能

一种新分子可以帮助预防心力衰竭。

开发和测试该实验药物的巴西和美国研究人员将其命名为“SAMβA”,这是“丝裂素1-β2PKC协会选择性拮抗剂”的简称。

当研究人员将其给予患有心力衰竭的大鼠时,该分子不仅阻止了疾病的发展,而且通过提高心肌收缩的能力来降低其严重性。

《自然通讯》杂志
现在发表了一篇关于研究人员如何开发SAMβA并在心脏细胞和心力衰竭啮齿动物模型上进行测试的论文。

“目前使用的药物,”第一项研究的作者、巴西圣保罗大学生物医学科学研究所教授胡利奥·费雷拉说,“阻止了疾病的发展,但从未使其倒退。”

SAMβA的作用是阻断丝裂素1 (Mfn1)和βII蛋白激酶C (β2PKC)之间的特定相互作用,这种相互作用损害心肌细胞中的线粒体,导致细胞死亡。线粒体是细胞体内部的微小隔间,使化学能细胞发挥作用并生存。

费雷拉教授解释说:“我们表明,通过调节这种特定的相互作用,我们可以阻止疾病的发展,并使疾病退回到不太严重的阶段。”

心力衰竭及其原因

根据疾病控制和预防中心(CDC)的最新数据,2016年,美国约有570万人患有心力衰竭。

身体的器官和组织需要不断供应氧气和营养丰富的血液来发挥作用并保持健康。

当心脏泵血的能力与身体的需求不匹配时,就会出现心力衰竭。

在健康的心脏中,心肌收缩,将新鲜充氧的血液泵入主动脉,从那里输送到身体的其他部位。

在心力衰竭患者中,心肌虚弱或受损,不能完全收缩,留下一些血液在器官内聚集。

心力衰竭患者在日常生活中经常感到疲倦和疲劳,可能会感到呼吸急促。当他们躺下的时候,他们还会挣扎着呼吸,由于腹部、脚踝、脚或腿的肿胀,他们会变胖。

心力衰竭最常见的原因是削弱或损害心脏的疾病和状况。这些疾病包括冠状动脉疾病、心脏病、高血压和糖尿病。

SAMβA ‘是选择性’

衰竭的心脏过度产生β2PKC蛋白。巴西一些研究人员以前的工作表明,阻断这种蛋白质可以改善心力衰竭患者的心脏功能。

然而,尽管他们使用的β2PKC抑制剂改善了心脏功能,但它也阻止了蛋白质做其他有助于心脏的事情。

新的研究表明,SAMβA“更具选择性”。它只阻断一种特定的相互作用,那就是β2PKC与Mfn1的相互作用——影响线粒体功能的相互作用。不影响β2PKC的其他相互作用。

为了证明这一点,研究小组在细胞、啮齿动物和心力衰竭患者的心脏组织样本中进行了一系列测试。

它揭示了β2PKC在线粒体外壁上积累,并通过向其添加磷酸基团而化学改变Mfn1的功能。研究作者指出,这可能导致“心力衰竭时碎片化和功能失调的线粒体的堆积”。

科学家称之为β2PKC改变Mfn1磷酸化的过程,这是细胞中改变蛋白质功能的“最常见”机制之一。

该小组用各种化合物进行实验,以寻找能够阻断β2PKC和Mfn1之间相互作用的候选分子,从而防止随后对线粒体的损害。

他们确定了六种可以阻断β2PKC-Mfn1相互作用的分子,但其中只有SAMβA以不影响β2PKC其他相互作用的方式做到了这一点。

使用人类心脏细胞的测试表明,像已经用于治疗心力衰竭的药物一样,SAMβA可以抑制疾病的进展。

然而,与传统治疗不同,许多传统治疗自20世纪80年代以来就已经存在,SAMβA更进一步:它增强了心脏细胞收缩的能力,这对于有效泵血至关重要。

研究人员观察到,SAMβA还降低了心脏细胞中氧化应激的标志。如果细胞不能自我防御,氧化应激会引发细胞死亡。

在最后一组测试中,研究小组通过引发心脏病来诱发大鼠心力衰竭。与接受安慰剂的大鼠不同,接受SAMβA的大鼠不再显示心力衰竭的迹象,心脏功能也有所改善。

为了在临床治疗方面取得进展,其他团队现在需要独立测试这种分子。还需要检查其与其他心力衰竭药物的相容性。

“其他小组对我们发现的验证和复制对于开发用于治疗心力衰竭的SAMβA的过程至关重要。为此,我们将寻求私营和公共部门的合作伙伴。”

胡利奥·费雷拉教授


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