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利用小分子再生心脏组织

健康 89xy 3周前 (10-02) 21次浏览

发表在《自然通讯》杂志上的一项新研究表明,向小鼠输送两种小分子有助于心脏病发作后的心脏再生。

利用小分子再生心脏组织

新的研究可能为心脏病发作后心肌的再生铺平道路。

心脏病是美国的主要死亡原因,该国近四分之一的人死于心脏病。

心血管不良事件,如心脏病发作,通常会损害构成心肌的细胞。

这些细胞被称为心肌细胞,失去它们会使人面临心力衰竭的风险——这种情况下心脏不能有效地将血液泵送到身体的其他部位。

科学上的共识是成人心脏不能再产生新的心肌细胞。这种无能就是为什么心脏病发作后,当大量心肌细胞丢失时,心脏不能再生。

然而,新的研究重新燃起了通过使用称为微小核糖核酸的小分子保护受损心脏组织的希望。

为什么微小核糖核酸对心脏很重要

微小核糖核酸控制基因功能,当心脏发育时,它们会大量存在。

过去的研究已经发现了一组叫做miR-17-92的微小核糖核酸,它们控制着心肌细胞的增殖。波士顿儿童医院的心脏病学研究员、马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的儿科教授王大治博士领导了这项先前的研究。

现在,王教授和他的同事放大了这个微小核糖核酸家族的两个成员:miR-19a和miR-19b。

在新的研究中,王教授和他的同事展示了这两种微小核糖核酸分子如何驱动心肌梗死后的心脏再生。

这些发现可能有助于预防心脏病发作后的心力衰竭,根据研究人员的说法,心力衰竭是“人类死亡和发病的主要原因”。

微小核糖核酸的短期和长期影响

王教授和他的团队使用了一个心脏病发作的小鼠模型,并以两种不同的方式传递微小核糖核酸。

首先,他们将脂质包裹的分子直接给予小鼠。其次,研究人员将微小核糖核酸放入腺相关病毒中,即一种针对心脏的基因治疗载体。

从长期和短期来看,这两种交付方式的结果都是有希望的。

也就是说,在心脏病发作后的前10天,microRNAs减少了细胞死亡,并停止了通常在心脏病发作期间损害心肌的炎症反应。

研究人员还进行了全基因组转录组分析,揭示了miR-19a/19b如何抑制控制炎症反应和急性细胞死亡的基因。

随着时间的推移,接受分子的小鼠心脏组织更加健康,受损组织更少,心肌收缩性更好,扩张性心肌病(心肌变薄,最终导致心脏衰弱的情况)减少。

“最初的目的是抢救和保护心脏免受长期损伤,”王教授解释说。”在第二阶段,我们相信微小核糖核酸有助于心肌细胞增殖.”

微小核糖核酸疗法的优势

研究人员继续解释microRNA疗法的好处。他们说,与基因治疗不同,微小核糖核酸分子在达到目的后不会留在心脏中。

“它们进入得很快,不会持续很久,但它们在修复受损的心脏方面有持久的效果,”该研究的相应作者之一、博士陈静海解释说

“当心脏最需要帮助时,我们只给小鼠打了一针,然后[……]我们继续检查注射后miRNA19a/b的表达水平,”陈补充说。“一周后,表达降至正常水平,但保护持续了一年多。”

“微小核糖核酸有望成为对抗心血管疾病的强大工具,”研究人员写道,他们下一步计划在进行人类研究之前,在更大的哺乳动物中测试这种治疗方法。王教授及其同事总结道:

“[M]iR-19a/19b介导的早期心脏保护可为开发有效的心脏病治疗方法打开一扇窗户,并给心力衰竭患者带来巨大益处。”


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