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动脉粥样硬化:研究揭示新的机制和治疗靶点

健康 89xy 3周前 (10-02) 18次浏览

新的研究为一种免疫细胞如何破坏动脉粥样硬化期间动脉中形成的脂肪沉积或斑块的稳定提供了新的见解。

动脉粥样硬化:研究揭示新的机制和治疗靶点

在Pinterest上分享健康的动脉可以保持心脏健康。一项新的研究可能有助于预防动脉粥样硬化——一种影响我们血管的疾病。

动脉粥样硬化是一种持续的炎症状态,在这种状态下,斑块在动脉内堆积,导致动脉变窄并限制血流。

当动脉粥样硬化斑块破裂或破裂时,它可能会引发心脏病发作或中风。

中性粒细胞是一种丰富的白细胞(白细胞),通过攻击微生物来抵御感染。它们还起到“炎症中的许多作用”

这项新的国际研究表明,中性粒细胞可以通过引发一种以前未知的细胞死亡来破坏动脉斑块的稳定,从而加剧动脉粥样硬化。

最近的一篇《自然》
论文描述了中性粒细胞如何诱导一系列分子事件,这些分子事件还会杀死有助于保留动脉壁斑块的平滑肌细胞。

“每一种炎症反应,”来自德国慕尼黑路德维希·马西米兰大学(LMU)心血管预防研究所的合著者奥利弗·索恩莱因教授说,“都会导致一些附带损害,因为中性粒细胞也会攻击健康细胞。”

他和他的同事还设计并制造了一种“特制肽”,这种肽有可能靶向并阻断细胞死亡过程。

动脉粥样硬化及其后果

动脉是向心脏和身体其他部位提供富含氧气和营养的血液的血管,这些细胞需要这些血液来发挥功能和生存。

当各种物质,如胆固醇、脂肪和细胞废物,沉积在动脉内膜组织中时,动脉粥样硬化就发生了。沉积物或斑块随着时间的推移慢慢积累,导致动脉狭窄和硬化。

当动脉变窄时,它们会阻碍血液流动,限制氧气和营养物质向细胞的供应。根据其发生的位置,血流受限可导致心脏病、心绞痛、颈动脉疾病、外周动脉疾病和慢性肾病。

斑块本身也是一种风险。它们会破裂,或者碎片会脱落,造成堵塞。此外,堵塞可能由粘附在狭窄动脉内壁的血凝块引起。

如果堵塞发生在向大脑或心脏供血的动脉中,可能会导致中风或心脏病发作。供应腿部的动脉堵塞会导致组织死亡或坏疽。

根据美国心脏协会在线发布的统计数据,心血管疾病,如心脏病发作和中风,是2016年美国840,678例死亡的主要原因。

中性粒细胞帮助斑块变得不稳定

动脉粥样硬化的另一个特征是,它触发信号,促使免疫系统通过血液将中性粒细胞和其他免疫细胞输送到斑块。

当免疫细胞到达斑块部位时,它们会在动脉内膜的内皮组织细胞之间滑动。与此同时,它们释放化学物质,向免疫系统发出信号,发送更多的免疫细胞。

这可以建立一个循环,将最初的炎症反应转化为持续的或慢性的炎症。一旦炎症变成慢性,就会增加斑块生长、破裂并导致堵塞的风险。

使用动脉粥样硬化的小鼠模型来研究细胞水平上发生的事情,研究人员发现中性粒细胞在破坏斑块的稳定方面起着特别破坏性的作用。

“它们与血管壁下的平滑肌细胞结合,并被激活,”索恩林教授解释道。

他继续说,一旦活跃起来,中性粒细胞就会释放“染色体DNA及其相关的组蛋白,这些组蛋白高度带电[对细胞有毒]”,并补充说:“游离组蛋白会杀死附近的细胞——在动脉粥样硬化的情况下,是平滑肌细胞。”

组蛋白是有助于将DNA紧密包装在染色体内的蛋白质。

肽可以阻断毒性组蛋白

组蛋白通过在平滑肌细胞的壁上形成孔来杀死平滑肌细胞。这使得细胞外液通过孔渗入细胞,导致细胞破裂。

因为平滑肌细胞有助于保留动脉壁中的斑块,它们的破坏导致脂肪沉积变得不稳定,更有可能破裂和破裂。

在研究的另一部分,研究小组使用分子模型设计了一种小蛋白质分子,或肽,可以阻断游离组蛋白的毒性作用。

作者认为,“组蛋白抑制肽”可以通过与组蛋白结合来破坏组蛋白,使它们不能在细胞膜上产生孔。

索恩林教授说,这种合成肽对其他涉及慢性炎症的疾病也有类似的效果,如慢性肠道炎症和关节炎。

他和他的合著者总结道:

“我们的数据确定了在慢性血管疾病的核心发现的一种细胞死亡形式,这种死亡是由白细胞引起的,可以在治疗上作为目标。”


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