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先天与后天:是什么助长了肥胖、糖尿病?

健康 89xy 1个月前 (10-01) 26次浏览

我们的环境和生活方式可以在不改变遗传密码的情况下影响我们基因的功能。一篇综述文章总结了过去十年的研究,表明这是如何导致肥胖和2型糖尿病的。

先天与后天:是什么助长了肥胖、糖尿病?

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生活方式会影响我们基因的行为吗?

先天和后天是我们很多人都熟悉的一个短语。我们的基因决定了我们的许多特征,但后天培养或环境影响肯定也有作用。

当谈到肥胖和2型糖尿病时,很容易遵循一个简单的思路。

如果我们每天消耗的热量一直比我们消耗的多,我们就会发胖,这就使我们容易患2型糖尿病

一旦我们改变生活方式并减肥,我们的脂肪细胞和胰腺就会恢复。然而,这个简单的等式给我们留下了许多未回答的问题。

为什么有些人减肥比其他人快,即使他们遵循相同的饮食或锻炼方案?为什么有些人会得2型糖尿病,而有些人不会,即使他们的遗传风险相似?

表观遗传学可能掌握了其中一些问题的答案。表观遗传学是遗传学的一个相对年轻的分支,它研究基因功能的变化,而不改变遗传密码或基因组本身。

表观遗传学能解释肥胖和2型糖尿病发病率上升吗?

表观基因组是个体的和动态的

表观遗传修饰是影响基因功能的一种方式。

DNA甲基化是表观遗传修饰的一种类型。当称为甲基的小化学标签附着在DNA代码中的胞嘧啶碱基上时,就会发生这种情况。这种甲基化关闭了一个基因。

我们从父母那里继承了一些表观遗传标记,但许多标记是自发产生的,并在一生中发生变化,为我们每个人形成了一个独特的表观基因组。

在《细胞代谢》杂志的一篇文章中,瑞典隆德大学的研究人员最近回顾了对人类参与者的研究,研究了DNA甲基化如何导致肥胖和2型糖尿病。

隆德大学糖尿病中心的夏洛特·林教授在一份新闻稿中解释说,“表观遗传学仍然是一个相对较新的研究领域;然而,我们现在知道表观遗传机制在疾病发展中起着重要作用。”

凌在论文中解释说,研究人员在整个基因组中发现了许多表观遗传修饰,可以在一定程度上预测一个人的体重指数。

当比较2型糖尿病患者和非2型糖尿病患者胰岛(产生胰岛素的结构)中的DNA甲基化位点时,一项研究发现了两组之间近26000个不同的区域。

林德建议谨慎,因为目前还不清楚这些变化是2型糖尿病的原因还是结果。

饮食、锻炼和衰老

有大量证据表明肥胖和糖尿病与西方高脂肪高糖饮食有关。

表观遗传学研究可能会告诉我们为什么。

凌解释说:“5天的高脂肪饮食过量,模仿了许多肥胖人群的饮食,改变了人类骨骼肌和脂肪组织的基因表达和甲基化模式。”。

“重要的是,过量喂养似乎比控制饮食更容易诱导甲基化变化,”她继续说道。

运动也影响表观基因组。单次运动和长期运动都改变了骨骼肌和脂肪中的DNA甲基化,但基因靶点不同。

“表观遗传学可以解释为什么不同的人对运动的反应不同,”研究作者、凌的博士后研究员蒂娜·罗恩评论说。

随着年龄的增长,我们的表观基因组继续改变,指出衰老是表观遗传变化的驱动因素。随着年龄的增长,研究将肥胖与表观遗传漂移联系起来,但目前还不清楚这是如何或为什么发生的。

下一代会怎样?

对啮齿动物的研究表明,一代人可以将一些与肥胖和2型糖尿病相关的表观遗传标记传递给下一代人。在美国,这种类型的研究还处于起步阶段,但一些有趣的结果正在出现。

在一项研究中,怀孕期间患有2型糖尿病的母亲的孩子在晚年患肥胖症和2型糖尿病的风险高于没有糖尿病的母亲的孩子。

几项研究表明,当母亲在怀孕期间经历饥荒时,她们的孩子患肥胖和葡萄糖不耐受的风险增加,这可能是由于瘦素基因甲基化的变化。

然而,在下一代的后代中留下印记的不仅仅是母亲。肥胖男性的精子具有独特的DNA甲基化模式,这种模式在减肥手术后会发生变化。

这对我们的健康意味着什么?

Ling和Rnn建议使用基因组中已知风险位点的DNA甲基化作为生物标志物,以帮助识别那些患肥胖症和2型糖尿病风险较高的个体。

借助更好的生物标志物,有可能显示作为重要风险因素的DNA甲基化位点,然后使用药物来改变甲基化模式。

事实上,这种表观遗传药物确实已经存在,科学家已经在其他条件下对其进行了测试,例如某些类型的白血病。

最近的一项研究表明,用一种表观遗传药物,一种叫做MC1568的组蛋白去乙酰化酶抑制剂进行治疗,可以改善2型糖尿病患者捐赠的胰岛的胰岛素分泌。

“表观遗传修饰的短暂性和可逆性为发现肥胖症和[2型糖尿病]的未来预测和治疗概念提供了一个开放的领域。”

夏洛特·林和蒂娜·罗恩

重要的是要记住DNA甲基化只是表观遗传修饰的一种类型。随着研究领域慢慢从襁褓中走出来,必然会有一些有趣的发现出现。

他们是否会一劳永逸地解决肥胖和2型糖尿病中先天与后天的争论,这还有待观察。


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