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研究人员发现蛋白质可以预防、逆转糖尿病

健康 89xy 4周前 (09-30) 27次浏览

最近的一项研究发现,靶向小鼠脂肪细胞中的特定蛋白质可以逆转2型糖尿病。结果还表明,这种蛋白质可以防止疾病的发展。

研究人员发现蛋白质可以预防、逆转糖尿病

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新的发现会导致糖尿病治疗的改善吗?

自20世纪80年代以来,全球糖尿病患病率几乎翻了两番。

根据疾病控制和预防中心(CDC)的数据,在美国,大约十分之一的人患有2型糖尿病(T2D),这是最常见的糖尿病形式。

另有三分之一的人患有糖尿病前期——高于正常水平的血糖水平会增加患T2D病的风险。

T2D水平的稳步上升主要是由于肥胖率的上升:肥胖是糖尿病的主要危险因素之一。

胰岛素是一种调节血液中血糖水平的激素。在T2D,身体要么对激素没有反应,要么没有产生足够的激素。

尽管药物和生活方式的改变有助于控制胰岛素水平和控制糖尿病,但没有治愈的方法,研究人员渴望找到更好的干预措施。

最近,一组研究人员——其中许多人来自加拿大不列颠哥伦比亚大学或瑞典卡罗林斯卡学院——研究了脂肪细胞中特定蛋白质的作用。

他们最近在EBioMedicine杂志上发表了他们的发现。

白色脂肪组织

当我们摄入的热量超过身体所需时,一种叫做白色脂肪组织(WAT)的脂肪会膨胀,以脂肪的形式储存多余的能量。然而,如果我们在更长的时间内摄入超过所需的能量,这个系统就无法应对,最终导致胰岛素抵抗。

特别是,研究人员对一种名为CD248的糖蛋白如何影响WAT和T2D的最终发展感兴趣。

研究人员以前曾将CD248与肿瘤生长和炎症联系起来,但没有人研究过它在T2D的作用。

首先,研究人员分析了瘦、肥胖、患有T2D病或没有T2D病的人在WAT中的基因表达。

在那些肥胖或胰岛素抵抗的人中,他们发现CD248基因被上调;换句话说,身体正在制造更多的蛋白质。这项观察使科学家得出结论,CD248可能作为胰岛素敏感性的标记,比目前的方法更敏感。

接下来,研究人员在实验室人工降低了人类WAT细胞中CD248的活性。

从这些实验中,他们得出结论,WAT中的CD248在导致胰岛素抵抗的细胞过程中起作用,胰岛素抵抗是由长期过度消耗能量引起的。具体来说,他们发现CD248参与细胞对缺氧的反应,缺氧是肥胖的标志。

移动到鼠标模型

然后,科学家们转向老鼠模型。他们使用的小鼠体内缺乏编码CD248的基因(尽管其他细胞类型仍在产生CD248)。在这些实验中,研究人员发现,老鼠不会产生胰岛素抵抗和T2D病。

即使给老鼠喂食高脂肪食物并变得肥胖,它们也不会患糖尿病。

重要的是,脂肪细胞中CD248减少的小鼠似乎没有经历任何不良事件,这表明靶向这种蛋白质可能是未来有用的治疗方法。

除了降低CD248的保护作用之外,科学家们还展示了它作为已经患有T2D病的人的治疗方法的潜力。

“一个最有趣的发现是,已经患有糖尿病的小鼠的胰岛素敏感性可以通过降低脂肪细胞中CD248的水平来改善,即使他们仍然肥胖。”

合著者爱德华·康威博士

早期

虽然这些发现很吸引人,并增加了我们对T2D发展的理解,但研究人员需要做大量的工作才能将结果送到药房。

康威博士补充说,要小心,“虽然这些发现令人兴奋,但我们离新的治疗方法还有一段距离。”然而,他计划继续他的研究,解释说,“我们的直接目标是理解CD248是如何工作的,以便能够设计出降低蛋白质水平或干扰其功能的安全有效的药物。”

从细胞和小鼠研究到治疗人类患者的旅程漫长、昂贵,而且往往不成功。

这项研究提出了一种新的方法来评估胰岛素抵抗,防止其进展,甚至逆转T2D。因为糖尿病正以令人担忧的速度发展,追踪这些线索现在是当务之急。


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