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科学家追踪帕金森病。老鼠从肠道到大脑的旅程

健康 89xy 4周前 (09-30) 26次浏览

帕金森病可以从肠道开始的理论在最近对小鼠的研究中获得了进一步的支持。科学家促使有毒蛋白质在肠道中形成m,并通过迷走神经跟踪其到达大脑的每一步。

科学家追踪帕金森病。老鼠从肠道到大脑的旅程

一种新的小鼠模型为帕金森病如何影响大脑提供了宝贵的见解。

马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员在一种新的帕金森病小鼠模型上进行了研究。

新模型复制了帕金森病的许多早期和晚期症状和体征,包括一些与运动无关的症状和体征。

研究小组发现,他们可以通过向老鼠的肠道注射α-突触核蛋白的“预制纤维”来使老鼠发育出这些特征,α-突触核蛋白是一种在帕金森病患者大脑中形成有毒团块的蛋白质。

发表在《神经元》杂志上的一篇论文描述了小鼠模型和研究结果。

“由于这种模式始于肠道,”约翰·霍普金斯大学医学院神经病学教授泰德·道森(Ted M. Dawson)说,“人们可以用它来研究帕金森病发病机制的全部谱和时间过程。”

他解释说,这样一个模型可以让研究人员测试在不同阶段阻止帕金森病的方法,从症状出现到完全疾病。

帕金森氏症、肠道和α-突触核蛋白

帕金森氏症是一种逐渐破坏大脑组织的疾病。它杀死脑细胞,脑细胞产生一种叫做多巴胺的化学信使,有助于运动功能或运动控制。

帕金森病的一个标志是在大脑的受影响区域聚集了折叠不良的α-突触核蛋白。病理学家在帕金森病患者的死后脑部检查中观察到了这些团块。

帕金森病的主要运动症状包括运动缓慢、僵硬、僵硬、震颤和平衡问题。吞咽和说话困难也可能发生。

帕金森病也可能出现与运动功能无关的症状。这些非运动症状包括疼痛、疲劳、情绪障碍、出汗过多、嗅觉丧失、计划和注意力问题、便秘和睡眠障碍。

到目前为止,帕金森病还没有治愈的方法,现有的治疗方法在减缓疾病进展和缓解更严重症状的能力方面是有限的。

科学家们“早就认识到”,一些非运动症状,如影响嗅觉和肠道的症状,可以在帕金森病的运动阶段之前出现。

此外,他们还证实了肠道和大脑之间的持续交流,主要是通过迷走神经。

帕金森病的布拉克迷走神经理论

2003年,德国大脑研究人员黑科·布拉克提出,α-突触核蛋白的毒性旅程始于肠道,并通过迷走神经扩散到大脑,在大脑中对多巴胺细胞造成严重破坏。

从那以后,许多研究发现了支持布拉克理论的证据,但是直到最近的工作,还没有令人信服的动物模型。

在新的研究中,道森和他的同事设计了一个小鼠模型来证明布拉克的理论。

肠道肌肉与迷走神经有丰富的联系。因此,研究小组将α-突触核蛋白的预制纤维注射到小鼠肠道肌肉中富含迷走神经连接的位置。

研究人员指出,实验的成功不仅取决于注射部位的正确,还取决于纤维的大小和数量。

“当最初的实验开始工作时,我们非常惊讶,”道森说,并补充说,“现在这对我们的研究团队来说是相当常规的。”

α-突触核蛋白的逐级追踪

研究小组观察到,有毒蛋白质从注射部位扩散到脑干开始大约需要1个月的时间。

又过了2个月,有毒蛋白质不仅进入了患帕金森氏病的大脑部分——黑质致密部——还进入了其他区域,如杏仁核、下丘脑和前额叶皮层。

在肠道注射的7个月内,致病的α-突触核蛋白甚至到达了更远的地方,并穿透了海马体、纹状体和嗅球。

研究小组发现,在这几个月里,黑质致密部和纹状体中的多巴胺细胞也显著减少。

在肠道注射预先形成的α-突触核蛋白纤维后,小鼠也出现了帕金森氏病的典型运动症状。他们还出现了非运动症状,包括抑郁、嗅觉丧失以及记忆和学习问题。

研究人员还在迷走神经纤维切断的小鼠身上进行了同样的操作。这些小鼠都没有表现出迷走神经完整的小鼠所表现出的帕金森氏病的症状和体征,例如神经细胞死亡以及运动和非运动功能问题。

对布拉克理论的支持

研究人员得出结论,这些发现支持布拉克关于帕金森病发展的假设。

虽然老鼠研究的结果并不一定意味着人类也是如此,但研究小组指出了证据,表明在这种情况下,它们可能是这样的。

人类对溃疡治疗的研究表明,外科医生切除部分迷走神经可以降低患帕金森病的风险。[/s2/]

道森强调了这项研究的三个含义。首先,他希望这能“激发未来探索肠脑联系的研究”。

道森预见的这项研究的第二个含义是,它可能导致对可能触发有毒形式的α-突触核蛋白传播的因素(如感染和特定的分子)的进一步研究。

第三个含义是,治疗帕金森氏病的新方法可能在于防止病理性或致病性α-突触核蛋白从肠道扩散到大脑。

胃肠道病理性α-突触核蛋白患者将是未来神经保护研究的理想候选人。

泰德·道森教授


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