• 一个健康的身体,需要时时的保养注意,学习外国人科学的健康生活方式,营养补充疗法。看看美国人、日本人、英国人、法国人是怎么进行健康养生的。
  • 如果您觉得本站对您有帮助,那么赶紧使用Ctrl+D 收藏89养生网吧!
  • 人人知道一个人人都知道的常识性问答网站

肥胖:饮食如何改变大脑并促进暴食

健康 89xy 1个月前 (09-30) 18次浏览

科学家们已经暗示了下丘脑外侧区的特定神经元,该区域参与食物摄入等生存机制,向大脑发出何时停止进食的信号。这种机制在肥胖小鼠中受损。

肥胖:饮食如何改变大脑并促进暴食

Pinterest上的Share
肥胖是如何欺骗大脑发出一个信号,告诉它继续吃下去的?

肥胖是一个世界性的问题,世界卫生组织(WHO)估计,2016年全球有6.5亿人肥胖。

许多专家指出暴饮暴食和久坐不动的生活方式是肥胖流行的根本原因。

然而,我们采取的任何行动都会在分子水平上产生影响,随着标度上的读数慢慢上升,专家们对我们大脑的行为知之甚少。

教堂山北卡罗莱纳大学精神病学系的科学家与美国、瑞典和英国的合作者一起,试图解开肥胖小鼠大脑中起作用的分子通路。

加勒特·斯图伯(Garrett Stuber)是该团队研究结果的资深作者,该研究结果发表在《科学》(Science)杂志上。

识别“进料制动”

斯图伯和他的合作者研究了大脑中一个叫做下丘脑外侧区的特定区域(LHA)。

“众所周知,LHA在促进进食行为方面发挥着作用,但在这种大脑结构中,有助于进食的确切细胞类型尚未明确,”斯图伯在谈到他对今日医学新闻的研究时解释道。

分析肥胖小鼠LHA单个细胞的基因表达,并将其与正常小鼠进行比较,研究小组发现表达囊泡谷氨酸转运体2型(Vglut2)的神经元发生了显著变化。这些细胞使用谷氨酸作为它们的快速神经递质。

然而,基因表达的改变不一定等同于功能的改变。

当研究小组给老鼠吃蔗糖时,Stuber深入研究,使用多种技术结合来观察单个LHAVglut2神经元,蔗糖是一种由葡萄糖和果糖组成的常见糖。

研究人员发现蔗糖的消耗导致了细胞的激活。然而,反应是微妙的。不太饿的小鼠表现出其LHAVglut2神经元的强烈激活,而禁食24小时的小鼠反应减弱。

因此,Stuber和他的同事认为LHAVglut2神经元通过告诉我们的大脑什么时候停止进食来抑制进食。他们称之为“喂食刹车”

“我们假设兴奋性LHAVglut2信号代表进食制动器的激活,以抑制进一步的食物摄入,”他们写道。

接下来,研究小组研究了肥胖如何影响小鼠体内这些细胞的活性,这些小鼠连续12周吃高脂肪食物以诱导肥胖。

该小组在研究论文中写道:“尽管对照组小鼠的LHAVglut2神经元对蔗糖消耗保持反应,但[高脂肪饮食]小鼠的LHAVglut2神经元对蔗糖消耗的反应逐渐减弱,在休息时也变得不太活跃。”

换句话说,当老鼠吃糖或休息时,神经元不会向大脑发出如此强烈的“停止进食”信号。相反,这些动物过度肥胖。

肥胖’损害食物摄入中断’

当MNT
问他是否惊讶于看到这些细胞如此发育不良的反应时,斯图伯解释说,“是的,成像结果显示LHA谷氨酸细胞受到高脂肪饮食暴露(我们的肥胖实验模型)的下调,这让我们感到惊讶。”

“当这些神经元被激活时,小鼠停止舔蔗糖,并避开与左旋精氨酸刺激成对的位置。因此,LHAVglut2神经元的激活可能会成为进食的制动器,”加拿大卡尔加里大学霍奇基斯大脑研究所教授斯蒂芬妮·博尔格兰在《科学》杂志的一篇附带的透视文章中评论道。

“鉴于这些神经元的激活也会导致逃避和回避行为,这些神经元可能参与了从觅食到逃避的转换,以促进生存,这与下丘脑的其他稳态功能一致。”

斯蒂芬妮·博格兰

“虽然我们的工作集中在LHA,但重要的是要注意到,许多其他相互关联的大脑区域和细胞类型也可能受到肥胖的调节,”斯图伯告诉MNT
。”这包括弓状下丘脑和室周下丘脑以及其他大脑区域的细胞类型.”

事实上,今年早些时候,MNT报道说,当纽约洛克菲勒大学的科学家刺激小鼠海马体中的多巴胺2受体神经元(hD2R)时,动物们吃得更少。研究人员认为,这种神经回路可以防止老鼠暴饮暴食。

与此同时,斯图伯和他的同事正在继续他们对LHA的研究,他们计划在那里观察其他神经元亚型。

至于斯图伯的发现如何适用于人类,他解释说,“我们认为我们的[…]数据将揭示新的基因和治疗靶点,有朝一日,这些靶点可能会被人类转化。”


89养生网, 版权所有丨如未注明 , 均为原创丨本网站采用BY-NC-SA协议进行授权
转载请注明原文链接:肥胖:饮食如何改变大脑并促进暴食
喜欢 (0)