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儿童期病毒感染如何可能导致多发性硬化症

健康 89xy 4周前 (09-30) 17次浏览

到达大脑的儿童病毒感染可能会在晚年引发自身免疫性疾病,如多发性硬化症——这是科学家最近在小鼠身上进行的一项研究似乎表明的。

儿童期病毒感染如何可能导致多发性硬化症

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童年时期发生的病毒感染会为以后的多发性硬化症“铺平道路”吗?

最近的研究表明,多发性硬化(MS)是全球年轻人中最常见的神经自身免疫性疾病,仅在2016年就有2221188例MS流行病例。

这种情况会导致运动、平衡、协调甚至视力问题,以及疲劳和其他症状。

尽管多发性硬化症会使人虚弱,而且它会影响世界上如此多的人,但科学家仍然不确定是什么导致了它。

现在,来自日内瓦大学和瑞士日内瓦大学医院的一组研究人员提出了一种新的理论,即儿童时期的病毒感染可能会到达大脑,并使自身免疫性疾病的发展更有可能在晚年发生。

研究人员通过对多发性硬化症小鼠模型的研究证据支持这一理论,他们在《科学转化医学》杂志上报告了他们的发现。

“我们问自己,幼儿时期可能感染的脑病毒感染是否是可能的原因之一,”该研究的合著者多伦·默克勒(Doron Merkler)解释说,他是UNIGE医学院病理学和免疫学系的副教授。

“但在某些情况下,这些短暂的感染可能会在大脑中留下局部足迹,即炎症信号,”他补充说,并指出这一“标记”可能是多发性硬化症的一个因素。

病毒感染后的脑部损伤

在目前的研究中,Merkler和他的团队首先在两组小鼠中诱导了一种短暂的病毒感染(淋巴细胞绒毛膜羊膜炎病毒的减毒株),一组是成年啮齿动物,另一组是非常年轻的啮齿动物。

“在这两种情况下,老鼠都没有表现出疾病的迹象,并在一周内以类似的抗病毒免疫反应消除了感染,”该研究的合著者卡琳·斯坦巴赫博士指出。

在研究的第二步,研究者让所有的老鼠变老。然后,他们将自反应细胞转移到小鼠体内。研究人员解释说,这种细胞会影响大脑结构,一些科学家还认为它们会导致多发性硬化症。

斯坦巴赫解释说:“这些自反应细胞存在于我们大多数人身上,但不一定会诱发疾病,因为它们受不同的调节机制控制,通常无法进入大脑。”

对于成年后感染了病毒的老鼠来说,情况确实如此。在这些啮齿动物中,转移的自反应细胞没有到达大脑。

然而,早期感染病毒的小鼠出现了脑损伤——在他们的情况下,自反应细胞设法渗透到大脑并影响它。此外,当他们进入大脑时,他们直接进入病毒感染的区域。

当他们研究幼年时感染病毒的小鼠的大脑时,研究人员发现大脑皮层中积累了异常数量的常驻记忆T细胞,这是一种特定类型的免疫细胞。

“在正常情况下,这些细胞分布在整个大脑中,准备在病毒攻击的情况下保护它。但在这里,细胞在大脑中婴儿感染的确切部位积累过剩,”梅尔克勒指出。

在老鼠身上,大脑中的记忆T细胞产生一种分子,这种分子吸引自我反应细胞,帮助它们进入大脑,引起病变。

“继续朝这个方向研究”

“为了验证这一观察,我们阻断了将信号传递给自反应细胞的受体,”Merkler解释说。他继续说,这个实验证明是成功的:“事实上,老鼠被保护起来,不会出现脑部损伤!”

但是研究人员并没有就此止步。相反,他们转向患有多发性硬化症的人,看看他们在老鼠身上的观察是否有可能也转化为人类。

斯坦巴赫观察到:“我们[……]想看看我们是否能在多发性硬化症患者身上发现类似的产生这种分子的大脑记忆T细胞的积累,事实上我们做到了。”。

由于这一研究路线被证明是如此富有成效,在未来,科学家们希望继续研究驻留在大脑中的记忆T细胞在影响大脑的自身免疫性疾病的发展中所起的作用。

“我们正在继续这方面的研究。我们特别想知道为什么大脑中的记忆T细胞在感染后会在儿童大脑中的这些离散点中积累,而在成年后不会。”

卡琳·斯坦巴赫博士


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