• 一个健康的身体,需要时时的保养注意,学习外国人科学的健康生活方式,营养补充疗法。看看美国人、日本人、英国人、法国人是怎么进行健康养生的。
  • 如果您觉得本站对您有帮助,那么赶紧使用Ctrl+D 收藏89养生网吧!
  • 人人知道一个人人都知道的常识性问答网站

关闭这种酶可以逆转小鼠的糖尿病前期

健康 89xy 3周前 (09-29) 21次浏览

以微妙的方式瞄准身体的神经酰胺化学物质,可以为2型糖尿病、心脏病和其他代谢疾病开发安全的新疗法。

关闭这种酶可以逆转小鼠的糖尿病前期

科学家已经通过关闭某种酶来逆转糖尿病前期。

这是科学家在发现他们可以通过沉默一种负责神经酰胺生产最后一步的酶来逆转肥胖小鼠的糖尿病前期后提出的建议。

他们在最近的一篇《科学》(Science)论文中提到,停用这种被称为二氢神经酰胺去饱和酶1 (DES1)的酶会降低体内神经酰胺的水平。

关闭DES1还可以防止高脂肪饮食的小鼠出现脂肪肝和胰岛素抵抗。这两种情况是心脏病和糖尿病的主要危险因素。

DES1通过两个氢原子的小的化学位移控制二氢神经酰胺向神经酰胺的转化。这种微妙的变化有效地将一个“双键”插入脂质分子的“骨架”。

先前的研究已经表明,降低神经酰胺水平可能逆转代谢疾病和糖尿病。然而,他们使用的方法会导致严重的副作用。

神经酰胺是下一个胆固醇

这项新的研究把这项研究引向了更有希望的治疗方向。这表明,通过对神经酰胺生产过程进行小规模、适时的调整,以安全的方式降低神经酰胺水平是可能的。

盐湖城犹他大学营养和综合生理学系主任斯科特·萨默斯教授说:“我们的研究表明,神经酰胺在代谢健康中起着重要作用。”

“我们认为神经酰胺是下一个胆固醇,”他补充道。

科学家们仍在寻找降低神经酰胺对身体的影响。然而,萨默斯教授认为,有证据表明神经酰胺与代谢疾病之间存在联系。

他说,一些医生已经在进行神经酰胺水平的测试,以此来评估人们患心脏病的风险。

“神经酰胺导致脂肪毒性,而脂肪毒性是糖尿病、肝脂肪变性[脂肪肝]和心脏病的基础,”这项新研究的作者指出。

如果神经酰胺可以导致疾病,它们在体内有什么作用?研究人员通过评估神经酰胺对新陈代谢的影响来研究这个问题。

神经酰胺的利弊

在2013年对DES1和神经酰胺的研究中,萨默斯教授和他的合著者讨论了肥胖如何增加代谢疾病的风险,以及神经酰胺如何起作用。

该理论认为,在肥胖人群中,身体组织接收大量无法储存的脂质,这导致“损害组织功能的脂肪衍生分子”的积累。

萨默斯教授和他的同事发现,神经酰胺引发了许多增加细胞脂肪储存的过程。此外,它们破坏了细胞从糖或葡萄糖中获得能量的能力。

脂质也会减缓脂肪酸的加工。他们通过两种方式做到这一点:让肝脏储存更多的脂肪酸,以及减少组织中脂肪的燃烧。

神经酰胺还有其他功能。其中之一就是强化细胞壁。

萨默斯教授因此建议,因为增加脂肪储存会提高神经酰胺水平,所以神经酰胺似乎在身体增加脂肪储存的充足时间内具有保护细胞免受破裂的作用。

然而,在肥胖的情况下,神经酰胺似乎扮演了有毒脂质的角色。

肥胖小鼠的代谢健康得到改善

在最近的研究中,研究人员通过关闭神经酰胺合成的最后一步来降低小鼠的神经酰胺水平。为了实现这一目标,他们对小鼠进行基因工程改造,使其能够在成年动物体内关闭DES1基因。

他们开发了两种关闭DES1的方法:全局关闭和选择性关闭。在全球方法中,他们在全身沉默了DES1。在选择性方法中,他们在选择性位置关闭酶,例如在肝脏或脂肪细胞中。

当他们在患有胰岛素抵抗和脂肪肝的极度肥胖小鼠中关闭DES1以降低神经酰胺时,他们发现这两种方法都有效。这些动物的代谢健康有所改善,尽管它们仍然肥胖。

他们的肝脏去除了脂肪,他们的胰岛素和葡萄糖反应和健康的瘦老鼠一样敏锐。经过2个月的观察,这些动物保持健康。

萨默斯教授解释说,尽管老鼠没有减轻任何重量,但它们的身体改变了它们处理营养物质的方式。

在另一组实验中,研究小组发现,在将小鼠置于高脂肪饮食之前降低神经酰胺水平可以阻止动物体重增加和产生胰岛素抵抗。

“我们已经确定了一种非常有效的潜在治疗策略,并强调了复杂的生物系统如何受到化学变化的深刻影响。”

斯科特·萨默斯教授


89养生网, 版权所有丨如未注明 , 均为原创丨本网站采用BY-NC-SA协议进行授权
转载请注明原文链接:关闭这种酶可以逆转小鼠的糖尿病前期
喜欢 (0)