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古代病毒是如何引起MS等神经系统疾病的?

健康 89xy 3周前 (09-29) 23次浏览

古代病毒在我们的DNA中留下了痕迹。研究人员认为这些会导致神经疾病。抑制我们的病毒乘客能为未来的治疗铺平道路吗?

古代病毒是如何引起MS等神经系统疾病的?

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神经疾病和古代病毒之间有什么联系?

转座因子,科学家也称之为转座子或跳跃基因,是拥有在我们基因组中移动能力的DNA片段。

科学家可以追溯到一种转座子——人类内源性逆转录病毒(HErvs)——几百万年前插入人类基因组的古老逆转录病毒。人类免疫缺陷病毒约占我们DNA的8%

一些HERVs在胚胎发育等过程中具有重要功能。但是大多数人类生殖细胞处于休眠状态,被基因修饰沉默。

然而,在《遗传学前沿》最近的一篇综述文章中,德国杜塞尔多夫海因里希·海涅大学的研究人员详细描述了一些HERVs是如何被重新激活并对我们的大脑和中枢神经系统造成严重破坏的。

神经疾病中的HERVs

早在1989年,当时在法国格勒诺布尔大学的埃尔韦·佩伦(Hervé Perron)第一个发现了从多发性硬化症患者脑脊液(CSF)中分离出的细胞培养物中存在病毒颗粒。他后来发现这些来自一个叫做HERV-W的转座子

激活这种休眠的HERV导致免疫反应。HERV-W包膜核糖核酸和蛋白质在多发性硬化症患者的血清和脑脊液中的水平越来越高,但在没有这种疾病的患者中很少出现。

“将这种HERV再激活与多发性硬化症的自身免疫攻击联系起来,发现HERV蛋白可以引发针对髓鞘的免疫反应,从而在小鼠模型中引发多发性硬化症样疾病,”神经退行性疾病教授和高级评论作者帕特里克·库利解释说。

几个触发器可以重新激活HERVs。其中之一是感染常见病毒,如导致传染性单核细胞增多症的爱泼斯坦-巴尔病毒,以及疱疹病毒家族的其他成员。

研究还表明,免疫系统介质和环境因素,如饮食和药物,可以重新开启疱疹病毒,尽管目前证据有限。

多发性硬化症并不是科学家怀疑HERV参与的唯一神经疾病。许多研究表明have钾在肌萎缩侧索硬化(一种运动神经元疾病)中重新激活。

说到精神分裂症,情况就不那么明朗了。

“据报道,HERV蛋白增加了培养的人类脑细胞中精神分裂症相关基因的表达,”库利解释说。“然而,对精神分裂症患者的研究表明,与健康对照组相比,血液、脑脊液和死后脑组织中HERV表达的变化不一致。”

停用HERV能提高MS吗?

在MS中,免疫系统攻击髓鞘,髓鞘是覆盖中枢神经系统许多神经元的保护层。

通过让中枢神经系统中的细胞髓鞘化神经元来修复这种髓鞘损伤可能是治疗多发性硬化症的有效策略。

自从在多发性硬化症患者中发现HERV-W后,佩龙与人共同创建了制药公司GeNeuro,并开发了一种名为GNbAC1的单克隆抗体,其目标是HERV-W ENV蛋白。科学家目前正在临床试验中测试这种抗体。

在最近发表在《美国国家科学院院刊》上的一篇论文中,库利、佩伦和他的同事们深入研究了HERV-W和MS之间的联系机制。

研究小组在多发性硬化症患者脑组织的神经元附近发现了含有HERV-W ENV蛋白的细胞,特别是在慢性和急性多发性硬化症病变的区域。

瑞士巴塞尔大学临床神经免疫学教授托比亚斯·德福斯(Tobias Derfuss)博士是一项临床试验的主要研究人员,该试验调查了GNbAC1在多发性硬化症中的应用,他也是进一步试验的指导委员会成员。

德福斯博士在《神经疾病的治疗进展》一书中评论道:“GNbAC1的这种治疗方法和多发性硬化症中HERV相关病理生理学的概念仍然存在争议。”

他解释说,研究GNbAC1治疗多发性硬化症的临床试验结果表明,这种抗体不能防止免疫系统攻击髓鞘,这意味着它不能防止多发性硬化症。

另一方面,抗体可能会引发髓鞘再形成。

“药效学和影像学数据没有揭示GNbAC1的任何免疫调节作用。IIb期GNbAC1研究期间的磁共振成像变化与髓鞘再形成一致。”

托比亚斯·德福斯博士

多发性硬化症是一种复杂的疾病,科学家们并不完全了解疱疹病毒的生物学。一种改变HERV的疗法可能被证明是一种对多发性硬化症患者有希望的治疗方法,但它的真正潜力仍有待观察。


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