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肠道感染如何引发帕金森病?s

健康 89xy 3周前 (09-29) 22次浏览

近年来,研究人员对免疫系统和帕金森病之间的联系越来越感兴趣。科学家最近利用小鼠模型探索了细菌肠道感染的潜在作用。

肠道感染如何引发帕金森病?s

最近的一项研究调查了肠道感染如何引发帕金森病。

帕金森病是由于大脑中称为黑质的部分产生多巴胺的神经元缓慢耗竭而发展起来的。

大脑的这个区域在运动中起着重要的作用,因此症状包括颤抖、震颤和僵硬。

帕金森病的主要风险因素是年龄,随着美国人口的缓慢老龄化,病例数量正在稳步增长。

一些人认为我们正在接近帕金森大流行;从全球来看,1990年至2015年间,帕金森病病例数量翻了一番,达到600多万。

一些人预测,到2040年,这个数字将再翻一番,达到1200万。

尽管研究人员对这种疾病已经研究了几十年,但他们仍然对脑细胞是如何以及为什么被破坏有许多疑问。

帕金森氏症和免疫系统

最近,免疫系统和帕金森氏症之间的联系开始显现。越来越多的证据表明帕金森氏症可能有自身免疫成分。

自身免疫性疾病是指个体的免疫系统混淆身体细胞的病原体并将其破坏的情况。

最近发表在《自然》杂志上的一项研究进一步验证了这一理论;研究人员来自蒙特利尔大学、蒙特利尔神经病学研究所和麦吉尔大学,他们都在加拿大。

大约10%的帕金森病病例是由于编码蛋白PINK1和Parkin的基因突变造成的,这两种蛋白在清除受损线粒体方面起着作用。

携带这些突变的人更有可能在更早的年龄——50岁之前——患上帕金森病。

然而,当科学家将这些基因敲除小鼠时,小鼠不会出现帕金森氏病或任何类似症状。为什么这些敲除小鼠对帕金森氏病免疫,这让研究人员迷惑不解。

根据作者的说法,这意味着“除了这些蛋白质功能丧失之外,可能还需要其他因素来触发帕金森病。”他们着手确定这些其他因素。

连接点

作者想找到进一步的证据,证明PINK1和Parkin蛋白、线粒体、免疫系统和帕金森病之间存在联系。

他们认为敲除小鼠不会发展成帕金森氏症,因为研究人员是如何饲养它们的。这些研究中使用的小鼠是典型的无菌小鼠,这意味着它们从未遇到过细菌。

因此,为了验证这一假设,他们用大肠杆菌
感染了缺乏PINK1和Parkin的年轻小鼠。这导致小鼠出现轻微的肠道症状。

正如所料,随着年龄的增长,早期感染引发了帕金森氏病样运动症状的发生。科学家们还发现他们大脑中多巴胺能神经元的缺失。

当科学家给老鼠服用左旋多巴(一种用于治疗帕金森氏症症状的药物)时,它们的症状有所改善,推断这种情况与人类的情况相似。

在具有正常PINK1和Parkin版本的小鼠中,免疫系统适当地处理病原体。然而,作者认为,在没有帕金森氏病相关基因的动物中,肠道感染会引发异常的免疫反应,超出并攻击健康细胞。

复杂的故事

新的发现建立在同一组研究人员早期的工作基础上,这些研究表明了基因、线粒体和免疫系统之间的关系。

在以前的研究中,他们表明PINK1和Parkin抑制了一种基于线粒体的途径,这种途径促进了对炎症的免疫反应。他们推断,在没有PINK1和Parkin功能副本的个体中,免疫反应可能会溢出并持续不减。

在他们的最新研究中,科学家们在老鼠的大脑中发现了对宿主组织有反应的T淋巴细胞。当他们在培养皿中测试这些细胞时,这些细胞攻击健康的神经元。提交人指出:

“这些数据[…]提供了一个病理生理学模型,其中肠道感染是帕金森病的触发事件,这突出了肠道-大脑轴在疾病中的相关性。”

在帕金森氏病的经典模型中,多巴胺能神经元的死亡是因为细胞内有毒蛋白质的积累。然而,这项研究表明,几年前可能引发的过度免疫反应会破坏细胞。

这项研究并没有得出结论说帕金森病的所有病例都是自身免疫性的,但结果确实表明免疫系统有作用。

当然,这项工作是在小鼠模型中进行的,因此不能保证这些发现会与人类相关。此外,并非所有帕金森病患者的PINK1和Parkin编码基因都有突变,因此尚不清楚是否所有病例都涉及类似的机制。

帕金森氏症要放弃所有的秘密还需要一段时间,但这个故事似乎涉及到免疫系统、遗传、线粒体和大脑之间的相互作用。


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