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老年痴呆症。普通基因解释了为什么有些药物会失效

健康 89xy 4周前 (09-29) 22次浏览

对一种特定基因变体的新见解可能有助于解释为什么一些阿尔茨海默病药物在某些人身上有效,但在其他人身上可能无效。这些发现有助于更个性化的药物检测方法。

老年痴呆症。普通基因解释了为什么有些药物会失效

新的研究表明,一个人的基因型可以解释为什么一些阿尔茨海默病药物有效,而另一些无效。

今年早些时候,纽约布法罗大学阿尔茨海默病和记忆障碍中心主任金加·西吉格蒂博士领导的一项研究发现了一个关键基因,该基因有助于解释为什么一些阿尔茨海默病药物在动物模型中显示出前景,但在人类中却失败了。

这种基因叫做CHRFAM7A,是人类特有的,虽然只有75%的人有。这是一种所谓的融合基因——即编码神经递质乙酰胆碱受体的基因和一种称为激酶的酶之间的融合。

乙酰胆碱在记忆和学习中起着关键作用,研究人员长期以来一直将其与阿尔茨海默病的发展联系在一起。

CHRFAM7A融合基因编码“[α]7烟碱乙酰胆碱受体”,但因为它只在人类中起作用,所以针对α-7受体的药物在临床前动物模型中被证明是成功的,但在人类模型中却不是。

Szigeti博士和她的团队以前的研究表明,CHRFAM7A对β-淀粉样蛋白的摄取有调节作用,这是阿尔茨海默氏症的标志。然而,之前的这项研究是在组织培养中进行的。

在最近的研究中,Szigeti博士和她的团队研究了这种基因如何影响人类的药物效果。

研究人员在加州洛杉矶举行的阿尔茨海默氏症协会国际会议上介绍了他们的发现。

吉恩解释了为什么有些药物会失效

Szigeti博士解释说,CHRFAM7A基因有两种变体:一种是功能性的,另一种是不翻译成蛋白质的。“这使得人口在非携带者和携带者之间产生了1比3的比例,”研究人员说。

她还解释说,现在可用的阿尔茨海默氏症药物中,有4分之3是针对所有乙酰胆碱受体的。

然而,专门针对α-7乙酰胆碱受体的药物迄今为止在人类身上失败了。

“由于这种人类融合基因不存在于用于识别药物的动物模型和筛选系统中,75%携带这种基因的阿尔茨海默氏症患者不太可能受益,因此处于劣势。”

Kinga Szigeti博士

“这可能是翻译差距的原因,”她继续说道。

为什么我们需要更多个性化的药物

“通过这项研究,我们比较了胆碱酯酶抑制剂对携带或不携带这种基因的患者的效果,”Szigeti博士说。

该小组使用了德克萨斯州老年痴呆症研究和护理联盟进行的一项为期10年的队列研究的数据,该研究涉及345名老年痴呆症患者。

“没有[CHRFAM7A]基因的人对现在可用的药物反应更好,”Szigeti博士报告说。“我们的工作证实了Alpha 7是治疗阿尔茨海默氏症的一个非常重要的目标,但是在测试新药时必须使用正确的模型——人类模型,”她补充说。

换句话说,一种药物可能对25%的阿尔茨海默氏症患者有效,但对其余75%的患者无效,反之亦然。这表明,在治疗阿尔茨海默氏症和筛选潜在的新药时,更个性化的方法是必要的。

“这项研究提供了概念证明,因为不同的机制在不同的患者中对阿尔茨海默病起作用,我们需要开发更个性化的治疗,这将证明在个体中更有效。”

Kinga Szigeti博士

研究人员强调,他们的研究只是一个概念证明,有其自身的局限性,研究人员需要进行随机双盲试验来证实结果。


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