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一种古老的突变是如何使人类易患心脏病的

健康 89xy 4周前 (09-29) 20次浏览

人类是唯一自然发展成动脉粥样硬化的哺乳动物,动脉粥样硬化是一种会引发心脏病的动脉狭窄。研究人员将此与大约200万至300万年前我们祖先的单一基因缺失联系起来。

一种古老的突变是如何使人类易患心脏病的

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人类为什么会出现动脉粥样硬化?心脏病是全世界死亡的主要原因。在美国,每年有60多万人死于这种疾病。

冠心病是最常见的心脏病类型。根本原因是动脉粥样硬化,这是由于斑块的堆积而导致的心脏供血动脉硬化。

拉荷亚加州大学圣地亚哥分校的医学、细胞和分子医学杰出教授阿吉特·瓦尔基(Ajit Varki)博士对人类动脉粥样硬化的发展有着长期的兴趣。

几年前,瓦尔基博士和他的团队指出,虽然人类容易患动脉粥样硬化,但其他哺乳动物不会患这种疾病——除非科学家在实验室实验中操纵他们的饮食或基因。

在《美国国家科学院院刊》上发表的一篇新论文中,瓦尔基博士和他的合作者、医学助理教授菲利普·戈尔茨(Philip Gordts)指出了数百万年前发生的一种基因突变。

该小组描述了这是如何导致我们独特的易患动脉粥样硬化和冠心病的倾向的。

200-300万年前糖分子的损失

在以前的一篇论文中,瓦尔基博士表明,人类——与我们的近亲黑猩猩不同——缺乏一种叫做CMAH
的基因的功能版本,这种基因代表胞苷一磷酸(CMP)-N
-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)羟化酶。

由CMAH
基因编码的蛋白质将一种叫做N
-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)的特殊分子转化为N
-羟基神经氨酸(Neu5Gc)。这两种分子都是唾液酸,一个在许多生物过程中起重要作用的糖分子家族。

瓦尔基博士的研究表明,大约200万至300万年前,人类祖先失去了部分CMAH基因,使得现代人无法制造Neu5Gc。相反,我们的细胞主要依赖Neu5Ac作为唾液酸的主要来源。

研究人员通过基因工程改造的小鼠缺乏Cmah
,通过Neu5Gc,研究小组发现与正常小鼠相比,动脉粥样硬化增加了1.9倍。

瓦尔基博士评论说:“风险的增加似乎是由多种因素驱动的,包括过度活跃的白细胞和像老鼠这样的人患糖尿病的趋势。”

红肉中Neu5Gc与动脉粥样硬化

在另一组实验中,瓦尔基博士和他的同事测试了Neu5Gc饮食对Cmah
缺陷小鼠的影响。

红肉是Neu5Gc的现成来源,Varki博士的团队以前在他们的小鼠模型中显示过这种物质会导致慢性炎症。

研究人员发现,与高Neu5Gc和脂肪的饮食或高脂肪但不含唾液酸的饮食相比,Cmah
缺陷小鼠的动脉粥样硬化增加了2.44倍至3.42倍。

瓦尔基博士在论文中评论道:“人类进化过程中失去CMAH可能通过多种内在和外在(饮食)机制导致动脉粥样硬化倾向。”。

“总的来说,我们的工作可能有助于解释为什么动脉粥样硬化及其导致的心血管疾病并发症在人类中非常常见,以及为什么在没有实验或饮食控制的情况下,这些事件很少在其他哺乳动物中自发发生。”

Ajit Varki博士

今日医学新闻
问瓦尔基医生,他认为我们如何降低患动脉粥样硬化的风险。他建议我们“认识到,作为人类,我们面临着最大的风险。”


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